Активный гастрит с атрофией желез

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Хронический антральный гастрит: симптомы, причины, лечение, профилактика

Люди, периодически страдающие тяжестью в области желудка, запорами, часто не подозревают об имеющемся у них хроническом гастрите.

Антральная область желудка расположена ниже выхода в двенадцатиперстную кишку. В ней собираются остатки пищи для ощелачивания. Множество причин могут вызвать воспаление слизистой и хронический антральный гастрит. Ярко выраженных симптомов болезнь может не иметь и диагностировать ее по внешним признакам сложно. Плохой прогноз перехода в тяжелые формы язвы и рака. Избежать тяжелых последствий запущенной болезни можно регулярным прохождением медосмотров.

Возникновение хронического гастрита и его симптомы

Хронический антральный гастрит и его симптомы

Что это такое гастрит — воспаление слизистой и стенок внутри желудка повышенным содержанием соляной кислоты и инфильтрацией – повреждением, уменьшением толщины слизистой оболочки. Хроническая форма с периодическими обострениями имеется примерно у каждого пятого человека. Многие страдают от заболевания годами, не обращая внимание на симптомы и лечение не проводят. Причиной возникновения воспаления могут стать:

  • Бактерии.
  • Наследственное заболевание.
  • Употребление алкоголя.
  • Стрессы.
  • Острая пища.
  • Прием лекарств.

Основной возбудитель болезни — Helicobacter pylori, остальные причины могут способствовать развитию вредных бактерий, спровоцировать их активное размножение. У детей чаще всего заболевание вызвано наследственностью. Хеликобактер Пилори передается ребенку от матери или при контакте с больными родственниками. Хронический гастрит в начальной стадии может протекать без симптомов. С развитием болезни, при переходе в более тяжелые формы, появляются:

  • Изменения стула.
  • Тяжесть в желудке.
  • Отсутствие аппетита.
  • Слабость, быстрая утомляемость.

Со временем хронический гастрит переходит в острую форму или язву. Лечение на начальной стадии возможно народными средствами. Сложные формы гастрита требуют прохождения медикаментозного курса лечения и даже оперативного вмешательства.

Особенности антральной области желудка

Антральный гастрит желудка и его симптомы

Антральная область желудка расположена возле перехода его в двенадцатиперстную кишку, клапана, пропускающего субстанцию в кишечник. Она представляет собой нижнюю часть желудка, своеобразное углубление, в котором скапливаются остатки переработанной пищи. Там они проходят ощелачивание, нейтрализацию едкой кислой среды, перед перемещением в двенадцатиперстную кишку и дальше. При нарушении работы железистых клеток и наличии большого количества Helicobacter pylori этот баланс нарушается. Масса выбрасывается в кишечник вместе с едкой кислотой, раздражая стенки и вызывая боль в области верхнего таза.

Формы заболевания различают по нескольким характеристикам:

  • Интенсивность и глубина поражения слизистой оболочки.
  • Локализация воспаления.
  • Гистология – количество бактерий.
  • Манера протекания болезни, скорость распространения.

На основании этих показателей определяют несколько основных видов хронического антрального гастрита.

  1. Поверхностный, при котором воспаление распространено только на поверхность слизистой оболочки и не проникает в глубь. Если не лечить, со временем переходит в тяжелые формы болезни.
  2. Эрозийный характеризуется проникновением бактерий в глубь слизистой, воспаление достигает нижних слоев. В результате образуются небольшие язвочки – эрозии. После их затягивания остаются рубцы.
  3. Атрофированными участками слизистой с образованием складок отличается атрофический гастрит. На его фоне развиваются полипы, кисты.
  4. Неатрофический антральный гастрит является начальной, легкой стадией атрофического. Образование складок и деформация слизистой оболочки проходит без отмирания тканей – атрофии.
  5. На фоне пониженной кислотности протекает антральный субатрофический гастрит, который называют еще гипертрофическим за его высокую скорость атрофии и большую площадь поражения. Он характеризуется поэтапной атрофией слизистой и желудочных желез. Прекращается выработка ферментов и соляной кислоты. Пораженные участки заменяются соединительными клетками, образуется опухоль.
  6. От приема большого количества лекарств возникает катаральный гастрит. Он поражает поверхность слизистой, нарушает кислотность желудка. Причиной появления заболевания могут стать пищевые отравления и регулярное употребление острых блюд и алкоголя. Можно лечить диетами и народными средствами.

Лечение у взрослых начинается с точного определения типа заболевания, его стадии. На основании этого назначается диета и лечение. Игнорировать гастрит нельзя. Запущенная болезнь может привести к летальному исходу. Легкие формы обостряются или постепенно переходят в атрофический вид. Язвы и эрозии кровоточат, полипы и опухоль переходят в злокачественные образования.

Виды хронического антрального гастрита

Разновидности антрального гастрита желудка

Воспаление может быть расположено локально или постепенно распространиться на всю внутреннюю поверхность органа. Разновидность хронического гастрита – антральный гастрит имеет 3 формы активности, в зависимости от глубины проникновения бактерий.

  1. Поражение поверхности слизистой оболочки, вялая активность бактерий – поверхностный антральный гастрит. Клетки, имеющие дистрофические изменения представлены малым количеством. Воспалительная инфильтрация проникает в желудочковые ямки.
  2. Хронический умеренно выраженный антральный гастрит имеет среднюю активность. Инфильтрация стенки достигает поверхности и середины желез. Количество измененных атрофированных клеток увеличено почти до половины их числа.
  3. Последняя стадия – хронический антральный атрофический гастрит. Количество дистрофических клеток превышает долю здоровых. Инфильтрация слизистой достигает стенок мышечной ткани желудка.

На первой стадии обычно отсутствуют ярко выраженные признаки заболевания. Лечение включает в себя диетическое питание и может быть ограничено народными средствами. При умеренной форме хронического воспаления, проводится активный курс лечения лекарственными препаратами при обязательном соблюдении диеты, отказе от курения и спиртного. Народные средства могут использоваться как дополнительные для улучшения состояния и ускорения лечения.

Последняя стадия развивается быстро. Имеется большая вероятность перехода в язву или эрозивный гастрит с последующим образованием злокачественной опухоли. Поврежденные ткани начинают кровоточить. У больного понижается гемоглобин, начинается анемия.

Профилактика антрального гастрита

Мед с алоэ при антральном гастрите

Воспаление в желудке и практически все виды заболеваний вызывает Helicobacter pylori. Это единственная бактерия, которая не погибает в агрессивной кислой среде, а наоборот, активно размножается. Она влияет на железы, провоцируя их на выделение большего количества соляной кислоты и сокращение выработки слизи для защитного слоя. Также под влиянием Helicobacter pylori сокращается выработка ферментов, щелочи, необходимых для переработки пищи и нейтрализации кислоты в антральной области.

В результате не переработанная масса скапливается в нижней части желудка, травмируя стенки. Ощелачивание не происходит и едкая субстанция переходит в кишечник, раздражая его. При наличии язвы и гастрита, снизить кислотность и значительно сократить количество бактерий, затормозить их размножение можно народными средствами:

  • Картофельный и капустный сок.
  • Мед с алоэ.
  • Отвары ромашки и других трав.
  • Монастырский чай.

Соблюдение диеты, частое питание небольшими порциями не дает возможность образовываться кислоте в пустом желудке. При пониженной кислотности следует пить:

  • Рассол квашеной капусты.
  • Кефир.
  • Воду с лимоном.
  • Минеральную воду с pH более 7 единиц.

Самостоятельное лечение можно проводить только при легких формах заболевания, точно зная уровень кислотности и тип заболевания. Народные средства можно применять и с целью профилактики, если у членов семьи есть предрасположенность к болезням ЖКТ.

Диагностика и лечение гастрита

Лечение хронического антрального гастрита желудка

Хронический неатрофический гастрит лечить легче на начальной стадии, пока он не перешел в тяжелую форму атрофии слизистой и клеток желез. Следует обращаться к врачу и пройти обследование при появлении первых признаков гастрита:

  • Периодических тяжестях в желудке.
  • Нарушении стула.

Первичный осмотр проводится пальпацией в области живота в положении лежа на спине и боку. Затем назначаются исследования, которые в зависимости от результатов осмотра и анализов, могут включать:

  • Компьютерную томографию.
  • УЗИ;
  • Контрастную рентгеноскопию.
  • Фиброгастроскопию.

В зависимости от степени поражения и вида антрального гастрита, лечение этих болезней проводится в стационаре или амбулаторно, если не требуется срочное оперативное вмешательство. Кроме медикаментозной терапии и диетического питания можно использовать народные средства. Их прием следует согласовывать с врачом. Некоторые травы и мумие усиливают или ослабляют действие определенных лекарств, имеют побочные эффекты.

Медицина насчитывает несколько видов гастрита, среди которых лимфоидный гастрит по международной классификации относится к особым видам заболеваний. Встречается он нечасто, по статистическим данным им обладают не более 1% от числа заболевших. Характерен тем, что слизистая оболочка повреждается не совсем обычно. В ее стенке на месте больных участков появляются в большом количестве лимфоциты — особые клетки. Из них образуются фолликулы (пузырьки).

Лимфоидный гастрит — особый вид гастрита

Это заболевание в основном начинает развиваться на фоне хронического гастрита. По мнению медиков, виноваты в появлении столь необычной хвори бактерии Хеликобактер пилори. Эти микроорганизмы обсеменяют слизистую оболочку желудка, постепенно вызывают ее воспаление. Появившиеся лимфоциты действуют двояко. С одной стороны, они оказывают целебный эффект, нейтрализуя болезнетворное действие бактерий. А с другой — фолликулы мешают непораженным болезнью клеткам вырабатывать желудочный сок.

Из-за образования фолликул заболевание имеет еще второе название — фолликулярный гастрит.

Лимфоидный гастрит не причиняет больным очень сильных страданий, как, например, язвенный. Больные жалуются на следующие симптомы:

  • не очень сильные, но очень частые боли в верхней области живота;
  • изжога (это симптом почти всех форм желудочных недугов);
  • ощущение тяжести внутри живота и его распирания;
  • тошнота;
  • неприятный привкус, но не постоянно, а довольно редко.

Признаки не особо явные, поэтому диагностировать лимфоидные гастриты весьма проблематично. Для постановки диагноза врачи стараются использовать инструментальные методы.

Лимфоидный гастрит достаточно сложен в диагностике. Даже опытные врачи-гастроэнтерологи делают ошибки. Больному в обязательном порядке назначается специальное эндоскопическое исследование: с помощью оптического гибкого прибора обследуется слизистая оболочка. А доктор на дисплее видит, что творится внутри желудка. В результате вырисовывается вся картина заболевания. Помимо этого, прибор помогает получить ткань слизистой для микроскопического исследования. Проводится биопсия. В итоге больному ставится точный диагноз.

Лечение лимфоидного гастрита

Если в желудке пациента выявляется бактерия Хеликобактер пилори, то в обязательном порядке назначается антибактериальная терапия. Антибиотики принимаются в течение двух недель. Если заболевание сопровождается изжогой, то назначаются препараты, способствующие снижению кислотности. Рекомендуется проводить симптоматическое лечение.

Ввиду того что бактерия передается контактным способом, высок риск заражения этой формой гастрита через столовые приборы, посуду и другие общие предметы.

Из лекарственных препаратов врач назначает:

  • обезболивающие препараты;
  • лекарства, защищающие слизистую оболочку от воздействия агрессивных веществ (обволакивающие стенки желудка);
  • восстанавливающие клетки эпителия препараты.

Лечение лимфоидного гастрита не даст положительного результата без соблюдения специальной диеты. Больной должен исключить из своего рациона все продукты, способствующие раздражению желудка. Крепкие бульоны, острая пища, солености, копчености, консервы и пряности не могут присутствовать в пище. Отварная рыба и мясо, рассыпчатые каши, пюре из овощей, кисели, творожные запеканки — это именно та еда, которая показана пациентам.

Питание должно быть частым, но мелкими порциями. Прием пищи — не менее четырех раз в день, а лучше шесть. Желательно исключить алкоголь полностью. А минеральная вода приветствуется. Какая именно — посоветует врач.

Хорошие результаты в лечении гастрита дает совместное использование традиционных методов и лечения народными средствами.

По совету народных целителей необходимо принимать сок подорожника. Он снимает воспалительный процесс, утоляет боль, обладает заживляющим эффектом. В качестве противомикробных препаратов используются прополис и свежий чеснок.

У народного лечения курсы длительные. Это приводит к хорошему заживляющему результату и исключению возможности повторного проявления болезни.

Большое значение имеет и профилактика заболевания. Так как этот недуг вызывается бактериями и передается контактным путем, то желательно обеспечить больному с явными проявлениями инфекции полную изоляцию. Но это практически невозможно. Поэтому в целях исключения распространения болезни лучше лечить всех членов семьи сразу. Это уменьшит риск роста гастрита.

Еще несколько форм редких гастритов

Лимфоидный гастрит — далеко не единственный из особых форм гастрита. Встречаются они очень редко: примерно по одному проценту от всех случаев.

Гранулематозный гастрит развивается при туберкулезе, микозе желудка, саркоидозе. Проявляется в образовании клеточных гранулем в желудке. Симптоматика такая же, как у основного гастрита: тошнота, ощущение полного желудка, рвота. Чаще всего рвота при этом гастрите кровавая.

Эозинофильный гастрит наблюдается при пищевой аллергии, бронхиальной астме, экземах. При этом заболевании наблюдается инфильтрация стенки желудка повышенным количеством эозинофилов. Симптомы такие же, как и у хронического гастрита.

При полипозном гастрите на слизистой оболочке желудка появляется много полипов из-за гиперплазии лимфатических фолликулов. Симптомами служат кровотечения из желудка. Диагностируется с помощью рентгенологического исследования.

Гипертрофический гастрит — недостаточно изученная форма гастрита, при котором происходит утолщение слизистой за счет того, что измененные клетки сильно разрастаются. Инфекционный гастрит вызывается дрожжевыми грибками, цитомегаловирусом и другими инфекциями.

Радиационный гастрит возникает из-за полученных доз радиации. Малые дозы вызывают обратимое повреждение слизистой, высокие дозы — необратимое повреждение стенки желудка.

Источник: http://dieta.gastrit-i-yazva.ru/gastrit/hronicheskij-atroficheskij-umerenno-aktivnyj-gastrit/

Хронический, атрофический и поверхностный активный гастрит

Гастрит – это заболевание, при котором наблюдается воспаление слизистой оболочки желудка. При гастрите пища в желудке будет перевариваться с некими затруднениями, а значит на переваривание пищи будет тратиться намного больше времени. На сегодняшний момент существует несколько типов заболевания и вот основные из них:

Активный поверхностный гастрит является предвестником атрофического воспаления желудка и ранней стадией хронического. Он характеризуется минимальными повреждениями слизистой оболочки желудка и малой клинической симптоматикой. Диагностируется представленное заболевание при помощи проведения эндоскопии.

Поверхностный активный гастрит характеризуется такой симптоматикой:

  • Нарушением обмена веществ;
  • Дискомфортом в верхней области живота, возникающим на голодный желудок и после приема пищи;
  • Нарушением процесса пищеварения.

Как правило, поверхностный активный гастрит не имеет ярко выраженной симптоматики, но в случае, если вы обнаружили какой-либо из вышеперечисленных симптомов у себя, то вам необходимо немедленно обратиться к гастроэнтерологу. В противном случае заболевание перейдет в более тяжёлую форму и тогда его лечение потребует намного больших усилий. Лечение обязательно должно проходить после консультации с гастроэнтерологом, так как процесс восстановления требует различных терапевтических подходов.

Лечение данной формы гастрита, обычно заключается в приеме антибиотиков и препаратов, которые снижают уровень кислотности в желудке. Кроме того, при лечении поверхностной формы активного гастрита требуется не только регулярный прием медикаментов, но и соблюдение строгой диеты. Диета требует исключить из рациона такие продукты:

  • жареное;
  • соленое;
  • острое;
  • жирное;
  • копченое;
  • газировки;
  • продукты с различными красителями;
  • кофе и алкогольные напитки.

Активный хронический гастрит сопровождается различными воспалительными процессами, которые в свою очередь приводят к поражению нижней области желудка. В этом случае основные функции желудка не будут затронуты, но длительное протекание заболевания может плохо отобразиться на состоянии желудочных клеток, что может привести к патологическому снижению его функциональности.

Симптомы активного хронического гастрита могут начать развиваться из-за снижения уровня кислоты в желудочном соке. Диагностируется заболевание на основании физикального обследования, а дифференциация осуществляется на основе лабораторных, инструментальных и функциональных способностей. Особенное значение в таком случае играет проведение эндоскопии, а также исследование биотиты. На результаты может повлиять:

  • низкая секреторная активность желез слизистой оболочки желудка;
  • широкие желудочные ямки;
  • истонченные стенки желудка;
  • вакуолизация клеток желудка;
  • умеренная инфильтрация лейкоцитов за пределами сосудов.

Хронический активный атрофический гастрит может сопровождаться кровотечением в желудке, язвенным заболеванием 12-перстной кишки, а также раком желудка. Пациент с хронической формой болезни должен проходить не только медикаментозное лечение, но и соблюдать строгую диету, которая должна подбирается индивидуально. При создании диеты обязательно нужно учесть течение болезни. Пациенты, которые страдают этим заболеванием, должны находиться под постоянным контролем гастроэнтеролога.

Лечить хронический атрофический гастрит необходимо на протяжении недели. К тому же, в большинстве случаев атрофический активный гастрит обостряется вследствие перенесения частых стрессовых ситуаций. Именно из-за этого достаточно часто гастроэнтерологи помимо назначения определенных препаратов и диеты, выписывают направление к психологу, для оказания психологической помощи.

Атрофический гастрит: симптомы и лечение

Атрофический гастрит – это хроническое прогрессирующее воспалительное патологическое состояние, которое характеризуется угнетением функций железистого эпителия. Характерным признаком является дистрофия клеток, которые синтезируют соляную кислоту и ферменты, обладающие протеолитическим эффектом. Патоморфологически хронический атрофический гастрит образует истончение стенок желудка за счет атрофического процесса, поражающего поверхность и глубокие слои стенки органов пищеварительной системы.

Воспалительный процесс при такой затяжной патологии, как хронический атрофический гастрит, индуцируется самыми разнообразными факторами. Основной и наиболее частый из них – это микроорганизм Helicobacterpylori (H.pylori). Эта патогенная бактерия заселяет слизистые оболочки желудка. Её токсические продукты жизнедеятельности разрушают слизь, которая защищает стенки желудка.

Под воздействием токсинов хеликобактерной инфекции происходит разрушение железистых клеток. Это изменяет уровень кислотного баланса содержимого желудка и вызывает развитие поверхностного патологического процесса. С течением времени поверхностный атрофический гастрит трансформируется в умеренно выраженный атрофический гастрит.

Гастрит атрофического типа

Изменения слизистой

Атрофические процессы в толще и на поверхности слизистой оболочки приводят к тому, что на месте железистого эпителия образуется соединительнотканный рубец или начинают расти клетки, характерные для эпителия кишечника. Результатом такой трансформации является неспособность желудка вырабатывать необходимое количество пищеварительных ферментов, а также ионов водорода и хлора. Показатель уровня кислотно-щелочного равновесия вследствие этого значительно повышается и процессы обработки пищи в желудке становятся еще хуже. В результате пищевой комок продвигается дальше в необработанном виде. Таковы основные причины атрофического гастрита.

Атрофический гастрит принято причислять к предраковым состояниям, к такому выводу пришли современные исследователи. Однако даже, невзирая на это обстоятельство, диагностике атрофического гастрита уделяется недостаточно внимания. Пациенты не всегда обращают внимание на дискомфорт и не всегда у них имеются субъективные жалобы. Проведение ФГДС без забора образца ткани на биопсию не будет иметь должного диагностического значения. Оно не дает специалисту выявить имеющиеся изменения в эпителии желудка и вовремя обнаружить начинающееся раковое перерождение. В связи с этим диагностика нарастающего атрофического процесса происходит обычно на поздних стадиях. Это объясняет, почему атрофический гастрит и рак очень часто встречаются и буквально «идут рука об руку».

Очаговый атрофический гастрит

Этот хронический гастрит можно относить к разряду предраковых состояний желудка. Клетки эпителия подвергаются злокачественному перерождению при отсутствии своевременной диагностики и проведения должной терапии.

Этот хронический патологический процесс сопровождается уменьшением секреторной активности желудка и значительным уменьшением толщины слизистой и мышечной оболочки желудка. Гастрит с признаками атрофии слизистой относится к очаговым из-за того, что не вся слизистая оболочка полностью подвергается атрофии, а лишь отдельные её участки. Такое течение заболевания отличается большим разнообразием клинических проявлений и можно определить перечень симптомов, которые являются для нее специфичными.

Группу риска по развитию атрофического гастрита желудка составляют люди пожилого и преклонного возраста. После достижения человеком 45 лет опасность заболеть хроническим атрофическим гастритом возрастает в 2 раза. Хотя справедливости ради необходимо отметить, что за последние годы атрофический гастрит сильно «омолодился» и зарегистрированы случаи поражения этим заболеванием детей и подростков.

Другим фактором повышенного риска является уже развившийся гастрит, а также продолжительные нарушения в качестве и режиме питания, употребление в пищу в больших количествах фастфуда, злоупотребление алкоголем и курение сигарет. Провоцировать острый атрофический гастрит в молодом возрасте могут переутомление и хронические затяжные психотравмирующие ситуации. Именно эти обстоятельства влияют на симптомы и лечение атрофического гастрита и обуславливают дальнейший прогноз. Частота заболеваемости у мужчин и у женщин не имеет значительных различий.

Клинические симптомы

Симптомы атрофического гастрита могут зависеть от стадии развития и формы процесса. В частности, поверхностный атрофический гастрит может протекать без субъективных ощущений.

Основные признаки атрофического гастрита могут быть следующими:

  1. Значительное и прогрессирующее снижение массы тела, особенно на поздней стадии патологического процесса. Это обусловлено тем, что желудочный сок вырабатывается в недостаточном количестве и пища не усваивается полностью.
  2. Появление в крови картины мегалобластной анемии.
  3. Развитие признаков выраженной астенизации – вялость, утомляемость, раздражительность, частые головные боли.
  4. Живот у пациента вздувается, в кишечнике скапливаются газы.
  5. Практически полное и длительное снижение или отсутствие аппетита.
  6. Сильный понос может чередоваться с не менее сильным запором.
  7. Форма и рельеф языка значительно изменяется из-за сглаживания сосочков. Такую симптоматику начинает давать умеренный атрофический гастрит.
  8. Постоянные отрыжки с неприятным горьковатым или гнилостным запахом.

Наиболее достоверный диагноз можно выставить при фиброгастродуоденоскопии с проведением биопсии. Взятие образца материла на гистологическое исследование – это непременное условие правильной диагностики. Озлокачествление – это главное, чем опасен такой гастрит.

Следует помнить, что при таком заболевании, как хронический атрофический гастрит, симптомы могут длительное время носить стертый или не патогномоничный для этого недуга характер, что может существенно отсрочить и затруднить выявление этого заболевания.

Принципы лечения

Лечение атрофического гастрита проводят с помощью медикаментозных средств и оперативных вмешательств.

В любом случае лечение хронического атрофического гастрита обязано быть комплексным и многоступенчатым. Назначаются препараты, способствующие защите слизистой оболочки и стимулирующие секрецию желудочного сока. Для нормализации пищеварительных процессов назначаются ферменты, минеральные и витаминные комплексы.

Если умеренно выраженный атрофический гастрит вовремя не начать лечить, это может стать причиной того, что заболевание придёт либо к озлокачествлению, либо к снижению секреторной активности. Уменьшение выработки в желудке соляной кислоты приведет к тому, что нарушится весь пищеварительный процесс в целом. Нарушается рост и трансформация элементов желудочного эпителия и на их месте начинает разрастаться кишечный эпителий.

Стандартная схема лечения

Чтобы грамотно составить схему лечения атрофического гастрита, необходимо глубоко понимать все патогенетические механизмы его развития и проводить лечение с учетом имеющейся клинической симптоматики. Симптоматика у всех категорий пациентов может быть весьма разнообразной.

  1. Обязательным условием комплексного лечения должно быть предоставление пациенту полного покоя и комфортных условий пребывания. Если не соблюсти этого принципа, длительность лечения может значительно увеличиться.
  2. Важное условие успешного излечения – это организация для пациента правильного питания. Пища должна быть легкой и нежирной. В рацион следует включать кисломолочные продукты с низким содержанием жира, супы и каши, пюре, кисели.
  3. С целью эрадикации из желудка хеликобактерии назначаются антибиотики, которые отличаются высокой устойчивостью к воздействию кислой агрессивной среды желудочного сока. К такой группе противомикробных медикаментов относят пенициллиновые, например, амоксициллин или кларитромицин. Эти вещества активны в отношении хеликобактерной инфекции и устойчивы к неблагоприятной среде желудочного содержимого. Лекарство может приниматься как внутрь, так и назначаться внутримышечно или внутривенно.
  4. В некоторых случаях показатель содержания кислоты в составе желудочного сока при атрофическом гастрите может быть нормальным или слегка повышенным. В этом случае она разъедает стенку желудка и еще больше усиливает процессы атрофии и приводит к появлению язв или эрозивных процессов. При такой ситуации пациенту потребуется назначение лекарственных средств, направленных на понижение уровня кислотности среды, и лечение атрофического гастрита с повышенной кислотностью. Оптимальным средством будут в этом случае антацидные препараты.
  5. Для снятия воспалительного процесса и стимуляции регенерационных процессов назначают гастропротекторы – Алмагель, Викаир, Сукральфат, Де нол. Назначается одна таблетка несколько раз в день между приемами пищи.
  6. Если у пациента обнаружено нарушение пищеварительной активности желудочных ферментов, назначается заместительная терапия в форме Креона, Мезима. Иногда назначают употребление соляной кислоты с добавлением пепсина. Этот препарат необходимо принимать внутрь через специальную трубочку, чтобы не разрушалась зубная эмаль.
  7. Для улучшения перистальтической активности желудка назначают препараты из группы прокинетиков (например, Домперидон).

Симптоматическое лечение атрофического гастрита назначается для каждого пациента индивидуально с учетом его состояния и имеющихся жалоб. Давать такие рекомендации должен только лечащий врач.

Особенности терапии пожилых людей

Поскольку человеческий организм подвергается старению, эти возрастные изменения касаются, в том числе и слизистых оболочек всего организма, включая желудочно-кишечный тракт. Эти изменения выражаются в атрофии эпителиального слоя всех слизистых оболочек пищеварительной системы. Мышечные волокна желудка начинают дегенерировать, а железистые клетки атрофируются. Это приводит к ухудшению качества пищеварительных процессов и затруднению эвакуации пищевого комка. Особенно часто подвержены таким патологическим трансформациям больные, страдающие сахарным диабетом и другими обменными нарушениями.

У людей преклонного возраста уровень заболеваемости острыми процессами существенно снижается, однако при этом значительно повышается частота хронических процессов и их осложнений. Атрофированный эпителий у них заменяется рубцовыми тканями и приводит к снижению моторных функций желудка.

Приступая к терапии пожилых пациентов, необходимо подходить к этому вопросу с учетом характера патологии и распространенности процесса. План лечения должен разрабатываться с абсолютной точностью и достоверностью. Поскольку пожилые люди часто подвержены множеству хронических процессов одновременно, важно не допустить полипрагмазии. Так называется одновременно назначение чрезмерного количества лекарственных препаратов. Только квалифицированный специалист должен решать, как лечить атрофический гастрит желудка.

В стадии ремиссии очень полезно воспользоваться таким подходом, как лечение народными средствами. Можно употреблять травяные настои и пить соки из овощей, которые снимают болевые ощущения и воспалительный процесс в желудке.

Общие группы препаратов

  1. Препараты для стимуляции производства активных веществ и пепсина при атрофическом гастрите. По мнению практикующих специалистов, эффективность таких препаратов невелика и они требуют очень длительного приема. Эффект от них обычно бывает кратковременным.
  2. Заместительные препараты. Необходимым для терапии средством выступает комплекс соляной кислоты с пепсином. Пить её надо непосредственно перед тем, как приступить к приему пищи. Кроме того, с заместительной целью назначается креон, мезим, фестал, настойка мяты перечной. В целом назначение заместительной терапии зависит от того, какая кислотность желудочного сока определяется у пациента в каждом конкретном случае при гастрите желудка.
  3. Препараты для защиты слизистой оболочки и её регенерации называют в медицине гастропротекторами. В эту группу входит средство солкосерил, актовегин, вентер, де нол. Наиболее часто эти средства применяют при язвенных и эрозивных процессах в желудке, сопровождающих хронический гастрит с последующей атрофией железистых клеток.
  4. Вяжущие и обволакивающие препараты, которые к тому же обладают выраженным противовоспалительным эффектом. В эту группу входят препараты на основе алюминия и висмута для лечения гастрита.
  5. Для стимуляции моторики и перистальтической активности желудка применяются такие лекарственные препараты, как домперидон. Для лечения трофического гастрита подбираются комплексы из указанных препаратов.
READ  Можно ли лечить атрофический гастрит

Активный атрофический гастрит требует госпитализации в стационар. Если на месте атрофии развиваются очаги некроза тканей, лечение требуется оперативное. В этом случае пациенту проводится резекция желудка. Медикаментозное лечение после операции состоит в назначении заместительной терапии.

Диета при атрофическом гастрите

Для поддержания нормальной пищеварительной функции пища должна быть щадящей. Из рациона необходимо исключить тяжелые острые и соленые продукты, спиртное и крепкий кофе. Питание необходимо принимать дробно, небольшими порциями и часто. Рацион должен быть сбалансированным и содержать все необходимые белки, жиры и витамины.

Продукты предпочтительно отваривать или готовить на пару, можно также запекать их в духовом шкафу. Не следует употреблять очень горячие или чрезмерно холодные блюда.

Хронический атрофический гастрит: симптомы и лечение

На данный момент жизнь требует от человека постоянной активности. Причем следует отметить, что зачастую у людей не остается времени даже на перекус. В результате многие подвергаются постоянному стрессу, который оказывает влияние не только на нервную систему, но и на пищеварительный тракт. Сегодня одной из главных болезней считают гастрит и его различные формы. Ведь фактически, каждый второй студент и работник офиса страдает от этой болезни.

Сегодня практически каждый второй страдает от гастрита

Что это такое?

В соответствии с международной классификацией заболеваний желудочно-кишечного тракта хронический атрофический гастрит входит в группу под номером МКБ-10.

Болезнь сама по себе проявляется в качестве нарушения функций работы желудка и изменения состава желудочного сока. Нередко характеризуется повышением уровня кислотности.

Существует огромное количество форм данного заболевания, к примеру, очень часто человек сталкивается с гастритом антрума. Болезнь поражает отдельный участок желудка. Причиной возникновения хронического атрофического гастрита считаются бактерии хилекобактори пилари и аутоиммунные процессы.

Патогенез заболевания предполагает нарушение функций работы кишечника из-за внутренних и внешних факторов.

Болезнь не дает нормально развиваться молодым клеткам тела желудка. Ремиссией заболевания считают протекание болезни без ярко выраженной симптоматики.

На протяжении длительного периода времени данное заболевание может протекать без каких-либо проявлений. Но будет это длится лишь до того дня, пока заболевание не достигнет своего придела. То есть до момента завершения поверхностного развития болезни. Только после начинают проявляться характерные для этого заболевания симптомы:

  • Отрыжка и изжога. Эти факторы говорят о том, что болезнь протекает на фоне повышенного уровня кислотности;
  • Потеря массы тела.
  • Запоры, диареи;
  • Тошнота и даже в некоторых случаях рвота;
  • Также заболевание приводит к нарушению гормонального фона и понижению половой активности объекта.

На начальном этапе диагностировать гастрит можно при помощи пальпации

Для того чтобы правильно диагностировать болезнь, следует провести лабораторное обследование и ряд дополнительных ультразвуковых процедур. На первичном этапе многое может сказать даже банальная пальпация.

Классификация

Специалисты классифицируют этот вид заболевания желудочно-кишечного тракта на следующие формы:

  • хронический активный атрофический гастрит – может оказаться предраковой ступенью для человека, который длительное время пренебрегал лечением и напутствиями курирующих врачей;
  • умеренно выраженный хронический атрофический гастрит – при этой форме заболевания ярко выражены симптомы: рвота, тошнота, диарея и метеоризмы;
  • хронический атрофический гастрит низкой степени активности – эта форма дает возможность предотвратить появление злокачественных образований;
  • хронический атрофический гиперпластический антральный гастрит – сопровождается значительным увеличением стенок желудка;
  • хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией — сопровождается перестройкой структуры слизистой оболочки кишечника;
  • хронический атрофический антрум гастрит – это заболевание, поражающее желудочный антрум;
  • хронический атрофический анацидный гастрит – при этом заболевании происходит атрофия слизистой желудка;
  • хронический фундальный атрофический гастрит – это гастрит непосредственного тела желудка человека.

Лечение хронического гастрита необходимо совмещать со специальной диетой

В любом случае, после того как будет определено заболевание, необходимо будет придерживать особой диеты и схемы лечения. Следует постоянно обследоваться у врача. В случае прогресса заболевания следует перейти на стационарное лечение.

Как лечить?

Сегодня лечение гастрита этого вида может производится как медикаментозно, так и при использовании лекарственных народных средств.

В случае с лечением медицинскими препаратами используют метронидазол, препараты тетрациклиновой группы, омепразол, пантопразол и гармональные препараты, которые будут оказывать влияние на развитие аутоиммунных процессов.

При лечении хронического атрофического гастрита с пониженным уровнем кислотности народными средствами можно использовать как минимум восемь рецептов. В состав лекарственных настоев могут входить такие травы, как:

  • Подорожник;
  • Полынь;
  • Зверобой;
  • Алоэ;
  • Мед;
  • Сливочное масло;
  • Лимон;
  • Коньяк, в небольшом количестве;
  • Календула.

В некоторых случаях добавляют еще и медикаменты – это позволяет значительно усилить эффект.

Чтобы вылечить хронический атрофический гастрит необходимо не только выполнять лечение, предписанное курирующим врачом, но и следователь определенной диете.

Причем на разных этапах развития гастрита «столы» будут разные:

  • При легком протекании заболевания отдают предпочтение диете №2. Допускается использовать в пищу мясо и рыбу, но только в вареном, тушеном или запечённом виде.
  • При остром протекании заболевания назначают диету № 1а. всего в меню входит около 9 блюд. Все они представляют из себя каши и супы-пюре. Можно употреблять молоко.
  • Симптомы утихают, диета № 1. В состав меню включены блюда как теплые, так и холодные. Не стоит употреблять продукты богатые клетчаткой.
  • При энтеральном синдроме следует прибегнуть к диете №4. Режим принятие пищи – дробный. Диете направлена на снижение воспалительных процессов.

Смотрите на видео рекомендации по лечению гастрита:

И главное, человек, которому поставлен диагноз данной формы гастрита, необходимо следовать определенной инструкции, полученной от лечащего врача. Иначе, он рискует заполучить рак желудка.

Хронический атрофический гастрит: как проводится лечение?

Хронический атрофический гастрит в основном встречается у детей старшего школьного возраста, которые часто неправильно питаются и сильно подвержены стрессам.

Лечение данного заболевания состоит из принятия медикаментов и соблюдения диеты.

Болезнь развивается в течение длительного периода и характеризуется атрофическими воспалительными изменениями слизистой желудка.

Причины и разновидности заболевания

Врачи выделяют две главные группы причин: внутренние и внешние. К внутренним факторам возникновения кишечной болезни относится наличие наследственных и других хронических заболеваний.

Гиперпластический гастрит чаще всего провоцируется различными аутоиммунными заболеваниями, поэтому сопровождается клеточной метаплазией.

Внешние причины гастрита:

  • переизбыток в рационе жирных, острых, копченых, соленых и маринованных продуктов с большим количеством специй;
  • постоянное сухое питание;
  • чрезмерное употребление алкогольных напитков;
  • курение;
  • злоупотребление медикаментозными препаратами.

К причинам развития гастрита врачи также часто относят зараженность бактерией Helicobacter pylori.

Она может длительное время не проявлять себя, однако при воздействии определенных факторов, перечисленных выше, приводит к возникновению кишечной болезни.

В зависимости от местоположения и глубины воспалительных повреждений выделяют несколько видов данной кишечной болезни.

  • активный поверхностный гастрит считается ранней стадией хронического атрофического заболевания. Чаще всего выраженная клиническая симптоматика отсутствует, а повреждения не затрагивают железы и мышечный слой;
  • острый атрофический гастрит – период обострения хронической болезни. Характеризуется отеком стенок желудка, разрушением эпителиальной поверхностной ткани и попаданием лейкоцитов за пределы сосудов. Больной при остром гастрите чувствует сильную боль;
  • неактивный вид болезни является заболеванием в фазе ремиссии. Повреждения слизистой часто имеют эрозивный характер, такое заболевание редко можно вылечить окончательно;
  • гиперпластический гастрит представляет собой доброкачественный процесс разрастания слизистой желудка и характеризуется метаплазией клеток. Гиперпластический гастрит может протекать совершенно бессимптомно, поэтому диагноз ставится только после проведения исследования;
  • атрофический антральный (другое название – антрум) гастрит характеризуется повреждениями воспалительного и иногда эрозивного характера, которые затрагивают антральный отдел желудка. Антрум гастрит может сопровождаться нормальной и повышенной кислотностью;
  • диффузный вид заболевания считается промежуточной стадией между поверхностными и атрофическими воспалительными изменениями слизистой. В отличие от антрум гастрита, диффузный может распространиться по всем отделам желудка.

Симптоматика и диагностика болезни

В основном клиническая картина атрофического гастрита не слишком выражена, что затрудняет процесс диагностики.

Однако определенные симптомы, общие для большинства видов заболевания, все же присутствуют:

  • постоянная или периодическая боль в районе эпигастрия;
  • неприятный запах изо рта;
  • метеоризм;
  • нестабильность стула;
  • нарушение баланса витаминов, особенно витамина B12;
  • тошнота;
  • снижение аппетита.

Симптомы, характерные для острого вида заболевания:

  • сильная боль вследствие нарушений питания;
  • тошнота с рвотой, рвота часто содержит кровяные сгустки;
  • диарея;
  • обморок.

Гиперпластический и антральный виды гастрита имеют признаки, схожие с вышеперечисленными, однако к ним еще добавляется повышение температуры тела.

Следует заметить, что при резком повышении температуры и сильной боли при антрум гастрите нужно немедленно звонить в «Скорую помощь», т. к. эти симптомы могут быть признаками внутреннего желудочного кровотечения.

Вследствие того, что иногда явные симптомы могут отсутствовать (как, например, при антрум гастрите), диагноз гастроэнтеролог может поставить только после проведения необходимых исследований.

Главным диагностическим исследованием является фиброгастродуоденоскопия.

Процедура заключается в том, что пациент проглатывает трубку с небольшой камерой, благодаря которой врач осматривает слизистую оболочку кишечника.

Если замечаются повреждения стенок желудка, то пациента направляют на биопсию и анализ крови.

В целях исключения других заболеваний врач может назначить ультразвуковое исследование, анализ крови на печеночные пробы и т. п.

Еще одним важным этапом определения вида гастрита является анализ кислотности пищеварительного сока. В зависимости от полученных результатов назначается диета и медикаментозные препараты.

Лечение гастрита

Лечение кишечной болезни чаще всего направлено не только на устранение бактерии, но и на восстановление поврежденных участков слизистой.

Лечение в основном состоит из таких этапов:

  1. избавление от бактерии Helicobacter pylori осуществляется с помощью антибиотиков (Метронидазол, Кларитромицин) и блокаторов протонной помпы (Омепразол, Лансопразол и т. д). Часто лечение осуществляется сразу несколькими видами антибиотиков для более эффективной борьбы с бактерией;
  2. для облегчения процесса пищеварения и нормализации моторики желудка используют ферментные препараты: Мезим, Креон, Тримедат;
  3. лечение болезненных спазмов осуществляется с помощью спазмолитических препаратов: Папаверин, Спазмалгон, Метацин, Но-шпа;
  4. при антрум гастрите с повышенным уровнем кислоты лечение включает антацидные препараты, которые нейтрализуют соляную кислоту: Фосфалюгель, Гастерин, Алтацид;
  5. при антрум гастрите с пониженной кислотностью лечение состоит из препаратов, активизирующих секреторную функцию: Панзинорм форте, Пепсин, Пепсидил, желудочный сок;
  6. лечение также должно включать в себя восстанавливающие препараты: Плантаглюцид, Рибоксин, а также многочисленные висмутосодержащие средства;
  7. специальная диета;
  8. врачи часто рекомендуют физиотерапию, в частности лечение минеральными водами.

Правильное питание

Правильное лечение такого заболевания, как хронический атрофический гастрит, невозможно без корректировки питания.

Диета зависит от уровня соляной кислоты в желудке:

  • диета № 1 традиционно назначается при антрум гастрите с повышенным уровнем кислоты. Ее целью является исключение всех продуктов, которые вызывают активную выработку соляной кислоты и раздражают желудок. Данная диета часто прописывается в период обострения:
  • диета № 2 предполагает наличие в рационе блюд, провоцирующих активное выделение желудочного сока. Чаще всего диета назначается при кишечной болезни с пониженной кислотностью. Диета разрешает употребление многих овощей и фруктов, даже жареных блюд с минимальным добавлением масла в период ремиссии;
  • диета № 3 прописывается после устранения основных болевых симптомов кишечной болезни. Диета отлично подходит для восстановления поврежденной слизистой оболочки. Подобное питание подходит для людей как с повышенной, так и с пониженной кислотностью;
  • диета № 4 в основном рекомендована для людей с антрум гастритом с пониженной кислотностью. Диета помогает окончательно вылечить симптомы кишечной болезни путем устранения воспалительных повреждений. Питание отлично подходит для нормализации работы желудка после обострения.

Помните, что лечение любой кишечной болезни, в том числе гастрита, не будет достаточно эффективным без соблюдения диеты.

При кишечной болезни исключите из рациона такие продукты:

  • при антрум гастрите с повышенной кислотностью: огурцы, шпинат, щавель, лук в любом виде, кислые помидоры, консервированные продукты;
  • при гастрите с пониженным уровнем кислоты: жирную молочную продукцию, крепкий чай или кофе, капусту;
  • специи;
  • любое жирное или жилистое мясо;
  • продукты с большим содержанием клетчатки;
  • бобовые;
  • алкоголь;
  • свежий хлеб;
  • газированные напитки;
  • твердые крупы.

При кишечной болезни можно употреблять:

  • молочные или куриные легкие супы;
  • гречневую, манную или рисовую каши;
  • подсушенный хлеб;
  • овощи, сделанные в пароварке или отварные;
  • некрепкий чай или кофе;
  • нежирное мясо (курятина, говядина);
  • некоторые молочные продукты (кефир, творог);
  • запеканки.

Помните, что прежде чем принимать лекарственные препараты или ограничивать питание, необходимо обязательно проконсультироваться с доктором.

Источник: http://v-zdorovom-tele.ru/gastrit/hronicheskij-atroficheskij-aktivnyj-gastrit.html

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Классификация


В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – «частичная кишечная метаплазия».

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

Источник: http://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B0%D1%82%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B8%D1%82-k29-4/4611

Что такое Хронический гастрит —

Хронический гастрит представляет собой длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка: увеличением ее круглоклеточной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желез с последующей постепенной атрофией эпителиальных клеток, замещением нормальных желез соединительной тканью и их перестройкой по кишечному или пилорическому типу. Прогрессирующие при хроническом гастрите структурные изменения слизистой оболочки желудка сопровождаются различными нарушениями основных его функций, отражаясь в первую очередь на характере секреции соляной кислоты и пепсина.

Судить в настоящее время об истинной распространенности хронического гастрита трудно. Это связано, вопервых, с относительной сложностью его точной диагностики, а вовторых — с большой частотой малосимптомных форм заболевания, в связи с чем многие больные не обращаются за медицинской помощью. Все же, по данным большинства исследователей, можно считать, что хроническим гастритом страдают до 50-80 % всего населения. При этом значение хронического гастрита определяется не только распространенностью, но и возможной связью его отдельных форм с такими заболеваниями, как язвенная болезнь и рак желудка.

Что провоцирует / Причины Хронического гастрита:

Этиологические факторы, способствующие возникновению хронического гастрита (практически все они имеют отношение к хроническому гастриту типа В), принято делить на экзогенные и эндогенные. В первой группе основное место отводится алиментарным факторам: нерегулярному питанию, быстрому приему пищи и ее плохому пережевыванию, еде всухомятку, употреблению грубой пищи, а также различных маринадов, копченостей, острых приправ, специй (горчица, перец и др.), раздражающих слизистую оболочку желудка и увеличивающих секрецию соляной кислоты. Имеет значение также и употребление чрезмерно горячей пищи и напитков (чай, кофе, какао), способствующих термическому раздражению слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в развитии хронического гастрита может играть злоупотребление алкоголем. Алкоголь вызывает нарушение желудочного слизеобразования, способствует слущиванию поверхностных эпителиальных клеток слизистой оболочки и подавляет их регенерацию, ведет к нарушению процессов кровообращения в слизистой оболочке желудка. Многочисленными исследованиями установлено, что одномоментный прием большого количества алкоголя может сопровождаться возникновением острого эрозивного (геморрагического) гастрита.

Продолжительный многолетний прием алкоголя ведет к развитию тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с перестройкой ее эпителия по кишечному типу. Подобные изменения оказались настолько характерными для больных хроническим алкоголизмом, что термин «алкогольный гастрит» был включен в Международную классификацию болезней, травм и причин смерти в качестве самостоятельной нозологической формы.

Длительное курение также может способствовать развитию и прогрессированию хронического гастрита. Курение стимулирует секрецию соляной кислоты, ведет к гиперплазии и гиперфункции обкладочных клеток слизистой оболочки желудка, вызывает различные нарушения гастродуоденальной моторики, нарушает процессы слизеобразования; приводит к возникновению хронических заболеваний различных органов и систем организма. Так, прогрессирование хронического бронхита и эмфиземы легких способствует развитию гипоксии слизистой оболочки желудка с ее последующими морфологическими изменениями.

Множество факторов способствует возникновению хронического гастрита токсической этиологии. В частности, лекарственный гастрит развивается при лечении некоторыми лекарственными средствами (салицилаты, сульфаниламиды, преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающими неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка. Профессиональный токсический гастрит может быть обусловлен сильной запыленностью рабочих помещений или повышенной концентрацией в воздухе ряда химических веществ, которые при заглатывании раздражают слизистую оболочку желудка (угольная, металлическая, хлопковая пыль, пары кислот и щелочей и т.д.). Токсическими по своему происхождению являются и элиминационные гастриты, связанные с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины эндогенных гастритов связаны с теми или иными заболеваниями внутренних органов. Так, недостаточность надпочечников обусловливает возникновение тяжелых атрофических изменений слизистой оболочки желудка с резким падением секреции соляной кислоты. Эндогенный характер носит хронический гастрит, развивающийся у больных с железодефицитными анемиями и гиповитаминозом.

До сих пор распространенным остается термин «гипоксемический гастрит», которым принято называть поражения слизистой оболочки желудка у больных с недостаточностью кровообращения и функции внешнего дыхания (при пороках сердца, эмфиземе легких и т. д.), однако выявляемые у таких больных изменения слизистой оболочки желудка носят характер не столько хронического воспаления, сколько дистрофии, обусловленной воздействием гипоксии.

Определенное место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена еще недостаточно. Достаточно уверенно можно пока говорить лишь о значении наследственной предрасположенности к развитию атрофического гастрита у больных с В j 2дефицит ной анемией.

Спорной остается и роль аллергических заболеваний в этиологии хронического гастрита. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита — эозинофильному гастриту.

Все перечисленные экзогенные и эндогенные этиологические факторы хронического гастрита, безусловно, имеют значение в происхождении конкретных случаев заболевания, но не объясняют широкой распространенности хронического гастрита среди населения. Не случайно поэтому роль каждого из названных факторов оценивается в литературе весьма противоречиво. Особенно это стало заметно в последние годы, когда главное место среди этиологических факторов хронического гастрита во многих работах стали отводить микроорганизмам Campylobacter pylori, которые были обнаружены в слизистой оболочке желудка у больных хроническим гастритом. В настоящее время принято обозначать данные микроорганизмы как Helicobacter pylori (HP).

HP представляют собой изогнутые или спиралевидные бактерии, располагающиеся под пристеночной слизью на поверхности эпителиальных клеток в области межклеточных соединений, проникая иногда в глубь желез. HP обладают выраженной уреазной активностью и, осуществляя гидролиз мочевины, вызывают деградацию гликопротеинов желудочной слизи и способствуют повышению обратной диффузии И^ через слизистую оболочку желудка.

В настоящее время HP рассматриваются многими авторами как этиологический фактор возникновения и прогрессирования хронического гастрита типа В, возникающего первоначально в антральном отделе желудка и распространяющегося далее на фундальный отдел. Отмечена четкая зависимость между активностью хронического гастрита и выявляемостью HP в слизистой оболочке желудка. Это позволило некоторым авторам рекомендовать для лечения хронического гастрита препараты (в частности, коллоидный субцитрат висмута), подавляющие рост HP в слизистой оболочке желудка.

Однако и теория о ведущей роли геликобактериоза слизистой оболочки желудка в возникновении хронического гастрита встретила немало возражений. Как было установлено, HP обнаруживаются преимущественно при поверхностных формах хронического гастрита, тогда как при прогрессировании атрофических изменений (особенно слизистой оболочки фундального отдела желудка) с уменьшением секреции соляной кислоты выявляемость этих микроорганизмов резко снижается, а в ряде случаев (например, при В12 — дефицитной анемии) они вообще не определяются.

HP не обнаруживаются и при значительном дуоденогастральном рефлюксе желчи, даже несмотря на наличие активного хронического гастрита. До сих пор не ясно, являются ли HP первичным этиологическим агентом или же они заселяют уже измененную слизистую оболочку. Наконец, HP могут наблюдаться в слизистой оболочке желудка у совершенно здоровых людей, не вызывая никаких патологических изменений.

Отмечена четкая корреляция между частотой выявления HP в слизистой оболочке желудка и возрастом пациентов. Так, при отсутствии гастритических изменений уреазный тест оказывался положительным у 62 % лиц старше 60 лет. Наоборот, у лиц молодого возраста и у детей, даже при наличии у них признаков хронического гастрита, HP в слизистой оболочке выявлялся сравнительно редко. Все это свидетельствует о том, что вопрос о значении HP в развитии хронического гастрита требует дальнейших исследований.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гастрита:

Патогенез хронического гастрита до сих пор продолжает оставаться недостаточно ясным. Прежние представления о том, что хронический гастрит является, как правило, следствием острого гастрита, особенно перенесенного неодн жратно, не получило убедительного подтверждения. Все большее распространение получает сейчас точка зрения, согласно которой хронический гастрит должен считаться самостоятельным заболеванием, характеризующимся с самого начала хроническим течением.

Достаточно детально изучены в настоящее время механизмы формирования гастрита типа А, которые предполагают снижение иммунологической реактивности, обычно наследственно обусловленной. Белковые структуры обкладочных клеток выполняют у таких больных роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам. Реакция антиген — антитело, происходящая на уровне обкладочных клеток, ведет к их преждевременному отмиранию и нарушению созревания новых обкладочных клеток, что приводит к тяжелой атрофии желез слизистой оболочки фундального отдела желудка.

При хроническом гастрите типа В, в отличие от гастрита типа А, иммунная реактивность организма остается нормальной, и антитела к обкладочным клеткам не образуются. Попытки объяснения патогенеза этой формы хронического гастрита привели к выделению различных патогенетических механизмов, каждый из которых, однако, получил противоречивую оценку.

Важное место в патогенезе хронического гастрита отводится, в частности, нарушению регенерации и трофики слизистой оболочки желудка. Хорошо известно, что слизистая оболочка желудка относится к числу наиболее быстро обновляющихся клеточных систем организма. В физиологических условиях клетки ее поверхностного эпителия слущиваются и вновь полностью регенерируют каждые 2-6 дней. Высокие регенераторные возможности слизистой оболочки желудка проявляются и в случаях воздействия на нее различных повреждающих веществ. При хроническом гастрите происходит торможение нормальной регенерации эпителиальных клеток желез слизистой оболочки, что со временем ведет к их атрофии и перестройке по кишечному и пилорическому типу. Причины регенераторных нарушений слизистой оболочки желудка, возникающих при хроническом гастрите типа В, связываются с действием многочисленных экзогенных и эндогенных этиологических факторов.

Способность эпителиальных клеток слизистой оболочки желудка к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. В этой связи у больных с гипоксемией слизистой оболочки желудка, обусловленной поражением сосудов подслизистого слоя желудка (например, при сахарном диабете, гипертонической болезни), данный фактор может стать ведущим в развитии атрофических изменений слизистой оболочки желудка.

Определенную роль в патогенезе хронического гастрита лежит нарушение желудочного слизеобразования. Желудочная слизь участвует в формировании защитного барьера слизистой оболочки желудка, предохраняющего эпителиальные клетки от повреждений. У больных хроническим атрофическим гастритом были обнаружены выраженные нарушения выработки различных компонентов желудочной слизи, обусловленные уменьшением массы слизеобразующих клеток. Однако сложность и недостаточная информативность методов изучения желудочного слизеобразования, а также возможность вторичного характера выявляемых нарушений не дают основания считать расстройства слизеобразования главным фактором развития хронического гастрита.

В качестве важного патогенетического фактора хронического гастрита некоторые авторы рассматривают дуоденогастральный рефлюкс желчи. Было показано, что желчные кислоты и лизолицетин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы А панкреатического сока, при забросе в желудок оказывают цитолитическое действие на слизистую оболочку, вызывая разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи, высвобождение гистамина. Под действием желчных кислот и панкреатического сока возникает стойкая воспалительная реакция слизистой оболочки желудка, приводящая к развитию хронического антрального гастрита с дисплазией и метаплазией эпителия, выраженность которого коррелирует со степенью дуоденогастрального рефлюкса желчи.

В то же время другими исследователями было установлено, что дуоденогастральный рефлюкс не является патогномоничным признаком хронического гастрита, а встречается и при других заболеваниях органов пищеварения (хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей), а также у здоровых людей. Оказалось, что слизистая оболочка желудка отличается высокой резистентностью к действию желчи, вследствие чего даже при длительном существовании дуоденогастрального рефлюкса в ней развиваются лишь минимальные структурные повреждения. Имеются данные о том, что дуоденогастральный рефлюкс желчи играет защитную роль, являясь ответной реакцией на высокую секрецию соляной кислоты или выполняя заместительную функцию в условиях низкого желудочного кислотообразования, что ставит под сомнение возможное значение дуоденогастрального рефлюкса желчи в патогенезе хронического гастрита.

Дискуссионным остается вопрос о значении кислотнопептического фактора в патогенезе хронического гастрита. Все же у лиц молодого возраста повышенный уровень кислотной продукции может обусловить развитие поверхностного антрального гастрита, сочетающегося, как правило, с выраженным воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, что в литературе принято обычно обозначать термином «гастродуоденит» или «пилиoдуоденит».

Возможны и другие пути формирования хронического lacrpnid, Так, развитие хронического гастрита с атрофией желез слизистой оболочки фундального отдела у больных, перенесших резекцию желудка, бывает обусловлено утратой физиологической стимуляции секреции соляной кислоты гастрином Gклеток слизистой ободочки антрального отдела желудка. Подобный механизм может вступать в действие даже при неоперированном желудке, если у больных вырабатываются антитела к эндогенному гастрину. У больных с длительным течением железодефицитной анемии возникновение атрофического гастрита и падение секреции соляной кислоты бывает связано с дефицитом железа.

READ  Сок подорожника при атрофическом гастрите

Таким образом, точные механизмы начала хронического гастрита типа В остаются во многих случаях недостаточно ясными. Тем не менее дальнейшее прогрессирование гастритических изменений происходит обычно однотипно. Локализуясь первоначально в антральном отделе, структурные изменения слизистой оболочки, соответствующие картине поверхностного гастрита, распространяются далее по направлению к фундальному отделу желудка, охватывая более обширные зоны (диффузный гастрит); они становятся более глубокими, приобретая атрофический характер и черты, не свойственные в обычных условиях эпителию данной области (метаплазия по кишечному и пшюрическому типу).

Вопрос морфологической классификации хронического гастрита сложен. Существуют формы хронического гастрита, которые признаются практически всеми морфологами; в то же время выделяют формы, которые практически не имеют никакого отношения к гастриту. Принципы классификаций и вопросы терминологии также неоднозначны. W. M. Weinstein выделяет три формы: эрозивные, неэрозивные и специфические. W. С. McDonald, С. Е. Rubin к этим трем формам гастрита добавляют еще две — коррозивный и флегмонозный, которые следует считать исключительно острыми, а специфические гастриты переименовывают в гиперпластические. R. Whitehead, дав подробнейшее описание гастробиоптатов, предлагает сложную классификацию, в которой учитывает четыре критерия: тип слизистой оболочки, степень развития гастрита, его активность, наличие и тип метаплазии. B.C. Morson, J. M. P. Dawson выделяют лишь три формы хронического гастрита, но атрофический подразделяют на подтипы, которые кажутся спорными в отношении принадлежности их к гастриту. В отечественной литературе по морфологии общепризнанной является классификация Ц. Г. Масевича, выделяющего поверхностный, хронический гастрит с поражением желез без атрофии слизистой оболочки, атрофический (без перестройки и с перестройкой эпителия), атрофическигиперпластический и гипертрофический.

Поверхностный гастрит. Это самая ранняя стадия развития хронического гастрита. Гистологическая диагностика ее стала возможной исключительно благодаря внедрению в клиническую практику гастроскопии. Слизистая оболочка желудка в этой стадии имеет нормальную толщину, иногда слегка утолщена. Покровноямочный эпителий с умеренно выраженными дистрофическими изменениями, из ьысокоцилиндрического он превращается в кубический или уплощается. Ядра увеличены, гиперхромны. В цитоплазме над ядрами — позитивный материал, указывающий на гиперсекрецию слизи. Слизь видна и на поверхности эпителия. Реже секреция подавлена, и выявляется узкая полоска мукоида в апикальной части клеток, определяется большое количество РНК. В собственной пластинке слизистой оболочки на уровне валиков отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация. Железы тела и антрального отдела желудка при поверхностном гастрите интактны.

Описанные изменения характерны для неактивного гастрита или периода ремиссии. Активный гастрит (обострение) характеризуется отеком стромы, выраженным полнокровием сосудов, значительным увеличением клеток инфильтрата, появлением большого числа полинуклеарных лейкоцитов, выраженным лейкопедезом (проникновением лейкоцитов в эпителиальные клетки). Иногда лейкоциты скапливаются в области ямок в виде агрегатов, напоминающих криптабсцессы при колитах. Криптабсцессы вскрываются в просвет желудка, покровноямочный эпителий некротизируется, на высоте валиков образуются эрозии.

Считается, что глубокая зона слизистой оболочки желудка в процесс не вовлекается. Однако уже на стадии поверхностного гастрита отмечается транслокация добавочных клеток из области перешейка в среднюю треть тела желез, уменьшение стимулированной гистамином секреции соляной кислоты и пепсиногена, что указывает на вовлечение в патологический процесс париетальных и главных гландулоцитов.

Гастрит с поражением желез без атрофии (диффузный). Эта форма впервые предложена В. П. Салупере и выделяется только в отечественной литературе. Он является промежуточной стадией между поверхностным и атрофическим гастритом. Валики имеют обычную форму, эпителий, выстилающий их, уплощен, ямки иногда углублены. Полиморфноклеточный инфильтрат из области валиков проникает в глубокие слои собственной пластинки между железами, при этом поражаются все гландулоциты.

Добавочные гландулоциты гиперплазированы. Выражена значительная их транслокация, в некоторых железах добавочные клетки опускаются вплоть до дна, вытесняя главные и париетальные гландулоциты. Главные гландулоциты вакуолизируются, в них содержится много РНК, а с цитоплазме появляются ШИКпозитивные включения нейтральных полисахаридов. При электронномикроскопическом изучении в цитоплазме этих клеток наряду с зимогеном выявляется «незрелый» и «зрелый» мукоид, а в надъядерной области — развитый пластинчатый комплекс (комплекс Гольджи). Появление в этих клетках элементов, характерных для главных (зимоген, РНК, эргастоплазма) и добавочных клеток (нейтральные мукополисахариды, хорошо развитый пластинчатый комплекс) свидетельствует о том, что это незрелые главные клетки перешеечных отделов желез, в результате замедления дифференциации они занимают территорию зрелых клеток.

Таким образом, появление фокусов мукоидизации желез, наличие незрелых добавочных и главных гландулоцитов свидетельствуют о нарушении дифференциации секреторной функции клеток.

Атрофический гастрит. Главной, а во многих случаях единственной, отличительной чертой этой формы гастрита является атрофия специализированных клеток в глубоких слоях слизистой оболочки желудка. В собственной пластинке слизистой оболочки определяется полиморфноклеточный инфильтрат, качественный и количественный состав которого зависит от активности процесса и степени выраженности атрофии. В зависимости от активности процесса почти все зарубежные авторы предлагают выделять три варианта гастрита: активный гастрит (обострение), неактивный (ремиссия) и атрофию желудка. По степени выраженности выделяют атрофию слабую, умеренную и выраженную. При слабой атрофии желудка железы лишь слегка укорочены, обрамлены тонкими фиброзными прослойками. В фундальных железах отмечается умеренная гиперплазия добавочных гландулоцитов, главные париетальные гландулоциты большей частью сохранны, лишь некоторые из них заменены мукоидными. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфноклеточный инфильтрат на месте бывших желез. Сохранившиеся железы короткие, париетальные и главные клетки целиком вытеснены слизеобразующими. Умеренная атрофия занимает промежуточное положение, т. е. наряду с сохранными фундальными встречаются железы, представленные только добавочными клетками.

Предлагаемое выше деление в достаточной степени условно. Для исключения субъективности в оценке степени железистой атрофии и повреждения собственной пластинки рекомендуют использовать специальную окраску, позволяющую выявить ретикулиновые волокна.

Таким образом, характер поражения фундальных желез при атрофическом гастрите (вытеснение специализированных главных и париетальных клеток добавочными) подразумевает, что для атрофического гастрита обязательным условием является пилорическая метаплазия тела и дна желудка. Это обстоятельство следует учитывать, так как биоптат истинной слизистой оболочки тела желудка может быть интерпретирован как происходящий из антрального отдела. Выявляемые при этом железы пилорического типа принято называть псевдрпилорическими.

Активный гастрит. Признаки активности атрофического гастрита аналогичны таковым при поверхностном гастрите: выраженный отек и полнокровие сосудов, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью эозинофилов и большого количества полинуклеарных лейкоцитов всей толщи собственной пластинки вплоть до т. mucosae, выраженные деструктивные изменения покровного эпителия, иногда образование эрозий на поверхности.

Неактивный гастрит (ремиссия). Слизистая оболочка желудка при первой степени атрофии имеет обычную толщину, при других — значительно истончена. Рельеф слизистой оболочки сглажен, валики уплощены и укорочены. Желудочные ямки первоначально углублены и штопорообразно извиты, в последующем они становятся широкими и мелкими. Покровноямочный эпителий уплощен, секреторная функция клеток подавлена, позитивный материал выявляется лишь в виде узкой апикальной каймы. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки умеренная. Цитоплазма сохранившихся гландулоцитов вакуолизирована; при электронно-микроскопическом исследовании в париетальных гландулоцитах отмечают разрежение цитоплазмы в перинуклеарной зоне и вокруг внутриклеточных канальцев, уменьшение количества тубуловезикул и микроворсинок, редукцию кристмитохондрий.

Описанный выше атрофический гастрит нередко называют гастритом без перестройки эпителия, хотя, как указывалось выше, перестройка фундальных желез происходит одновременно с развитием атрофии.

Атрофический гастрит с перестройкой эпителия. Наряду с типичным покровноямочным и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите в слизистой оболочке желудка появляются каемчатые цилиндрические, муцинпродуцирующие бокаловидные клетки и клетки с эозинофильной зернистостью (клетки Панета), свойственные кишечному эпителию, поэтому эти очаги принято называть очагами кишечной метаплазии, или энтеролизации эпителия. Характер и степень выраженности кишечной метаплазии (КМ) весьма вариабельны. КМ может носить очаговый характер, эти очаги (мультифокальная КМ) локализуются в области валиков, ямок и/или в области желез, напоминая по структуре кишечные крипты. Иногда КМ имеет сплошной характер, напоминая слизистую оболочку кишки. Очаги КМ слизистой оболочки желудка в морфофункциональном отношении неоднородны; выделяют два варианта: гонкокишечный и толстокишечный типы. Для тонкокишечного типа КМ характерны наличие клеток Панета, типичная ультраструктурная (отчетливо выраженная поперечная полосатость микроворсинок) и ферментохимическая характеристика (высокая активность щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, тиаминпирофосфатазы, рглюкуронидазы, трегалазы и др.) цилиндрических каемчатых клеток, особенности секреции бокаловидных клеток (нейтральные и кислые несульфатированные муцины).

Толстокишечная метаплазия представлена криптами, в которых практически нет цилиндрических каемчатых клеток, а присутствуют в основном бокаловидные, продуцирующие сульфатированные муцины. Трактовка КМ различными авторами неоднозначна, порой высказываются диаметрально противоположные суждения. Одни исследователи полагают, что она обладает протективным действием, другие предполагают наличие высокого канцерогенного потенциала, учитывая высокий митотический индекс перестроенного по кишечному типу эпителия. В области очагов КМ благодаря каемчатым клеткам осуществляется всасывание; особенно важно всасывание липидов. До сих пор существует точка прения, что КМ развивается из очагов гетеротопии.

Слизистая оболочка резко истончена, причем процесс этот в основном носит сплошной, а не фокальный характер. Париетальные и главные гландулоциты в теле желудка отсутствуют, а в антральном отделе видны небольшие группы пилорических желез, выстланных бокаловидными или примитивными, похожими на покровный эпителий клетками. Многие железы кистозно растянуты. Описанные изменения носят название атрофии желудка.

Атрофия желудка — это конечный результат развития хронического гастрита или первая находка при пернициозной анемии. Полагают, что она может быть идиопатической у старых и очень пожилых людей, если не имеется доказательств ранее перенесенного атрофического гастрита. В отечественной литературе этот вариант (финал всех гастритов) в последнее время не описывают. В зарубежных классификациях и руководствах последних лет он выделяется практически всеми авторами.

Атрофическигиперпластический гастрит. На фоне выраженного атрофического процесса в слизистой оболочке желудка валики приобретают своеобразную форму: они становятся высокими и узкими и разделяются штопорообразно извитыми ямками. Эпителий ямочношеечной зоны подвергается гиперплазии и становится высоким цилиндрическим, в его цитоплазме определяется большое количество ШИКпозитивного материала. Некоторые валики приобретают микропапиллярную форму. При этом железы в собственной пластинке резко атрофичны, сдавлены лимфоплазмоцитарными инфильтратами и прослойками соединительной ткани, гландулоциты вакуолизированы. На фоне описанных изменений зачастую формируются одиночные или множественные полипы. Подобные варианты некоторые авторы предлагают выделять как полипозный гастрит. Однако вопрос этот спорный, так как нередко за пределами полипов слизистая оболочка интактна. Повидимому, правильнее говорить о множественных полипах или полипозе желудка.

Гипертрофический гастрит. Основными проявлениями этой формы гастрита являются выраженное утолщение слизистой оболочки желудка и значительная пролиферация его эпителия. Выделяют три формы хронического гипертрофического гастрита интерстициальную, пролиферативную и железистую. При интерстициальной форме отмечается выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки, что особенно часто наблюдается в краях язв. Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией покровного эпителия, при этом ямки углубляются, а железы остаются интактными. Железистая форма отличается выраженной гиперплазией главных и париетальных гландулоцитов, увеличением размеров желез, значительным утолщением слизистой оболочки. Как особую форму железистого варианта гипертрофического гастрита рассматривают болезнь Менетрие, называя ее гигантским гипертрофическим гастритом.

Менетрие в свое время описал группу больных с расширенными складками желудка, похожими на мозговые извилины, назвав этот процесс «стелющейся аденомой». При этом процессе слизистая оболочка грубо деформируется, напоминая «булыжную мостовую». Гистологически выявляется выраженная гиперплазия муцинпродуцирующих клеток, а главных и париетальных клеток становится значительно меньше. Природа заболевания до конца не изучена. Принадлежность его к хроническому гастриту большинством авторов отвергается.

Таким образом, изменения слизистой оболочки желудка при хроническом гастрите, начиная с поверхностного и заканчивая атрофическим, характеризуются постепенным нарастанием дистрофических и некробиотических изменений, прогрессирующим склерозом и атрофией эпителия. Фактически формы хронического гастрита по сути являются стадиями, или фазами, единого процесса и отражают морфогенез этой патологии. Изменения в слизистой оболочке желудка при хроническом гастрите меньше всего соответствуют воспалительным. В условиях постоянного повреждения слизистой оболочки вновь образованный эпителий, как показывает электронномикроскопическое исследование специализированных клеток, несовершенен. Не достигнув зрелости, эти клетки из глубины ямок и шеек желез (стартовой или камбиальной зоны) проникают в глубь тела желез, а также на желудочные валики. Подтверждением нарушения дифференцировки клеток служит выявляемое с помощью гистоавторадиографического метода наличие молодых ДНКсинтезирующих клеток вне стартовой зоны (в железах и на вершинах валиков).

Наряду с незрелыми клетками, подвергающимися преждевременной инволюции, выявляются клеткихимеры, или миксты, в цитоплазме которых электронномикроскопически выявляются элементы главных и добавочных клеток. Это свидетельствует о том, что при хроническом гастрите нарушается регенерация, прежде всего координация фаз дифференцировки и созревания клеток. Хронический гастрит представляет собой дисрегенераторный процесс, при котором несовершенство регенерации завершается полной перестройкой «профиля» слизистой оболочки желудка.

В связи с выраженными нарушениями регенерации и структурной (метапластической) перестройкой хронический гастрит становится фоном для развития рака желудка. В зарубежной литературе это принято называть предраковым состоянием. Морфологическим подтверждением данного состояния является часто обнаруживаемая при хроническом гастрите дисплазия эпителия. Особенно опасным (группа повышенного риска развития рака) является атрофический гастрит (неполная, или толстокишечная метаплазия). Желудочный эпителий, который в норме всасывает лишь алкоголь, в очагах КМ всасывает и липиды. При наличии системы всасывания дренирование отсутствует. Растворимые в липидах канцерогены, депонированные в стенке желудка, могут способствовать переходу дисплазии в злокачественное новообразование.

Симптомы Хронического гастрита:

Вопросы, касающиеся клинических проявлений хронического гастрита, до сих пор дискутабельны. Одни авторы полагают, что каждой из форм этого заболевания присуща своя характерная клиническая картина, тщательный анализ которой имеет большое диагностическое значение. В последние годы, однако, широкое распространение получила точка зрения, согласно которой хронический гастрит не имеет какихлибо характерных клинических проявлений. Во многих работах, в частности, было отмечено, что те или иные жалобы больных хроническим гастритом совершенно не соответствуют данным эндоскопического и гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка. Указанные обстоятельства дали возможность О. Stadelman назвать хронический гастрит «самым частым ошибочным диагнозом нынешнего столетия».

Представленные крайние точки зрения на данную проблему вряд ли могут считаться справедливыми. Действительно, диагноз хронического гастрита ни в коей мере не должен основываться на субъективных симптомах заболевания, тем более что хронический гастрит нередко протекает без какихлибо заметных клинических проявлений (прежде всего без болевого синдрома). Но многие авторы справедливо отмечают, что больные, страдающие хроническим гастритом (особенно при обострении заболевания), часто предъявляют разнообразные жалобы: болевые ощущения, тошнота, отрыжка, изжога, метеоризм, нарушения аппетита, расстройства стула и т. д. Важно при этом, что клинические проявления хронического гастрита с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в значительной мере отличаются от таковых у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью. Все это свидетельствует о том, что тщательно проведенный расспрос больного и правильная интерпретация различных жалоб полностью сохраняют свое диагностическое значение.

  • Хронический гастрит с нормальной или повышенной секре цией соляной кислоты

Эта форма хронического гастрита встречается преимущественно у больных молодого возраста, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка имеют поверхностный характер (иногда с элементами атрофического гастрита в антральном отделе) и нередко сочетаются с воспалением слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (гастродуоденит).

При этой форме хронического гастрита боли являются частым, но не обязательным симптомом; они нередко носят «язвенноподобный» характер, возникают натощак (голодные боли): спустя 1,5-2 ч после приема пищи, ночью. Отличить их от болевого синдрома при язвенной болезни иногда достаточно трудно. При проведении дифференциального диагноза необходимо помнить, что интенсивность болей при хроническом гастрите с сохраненной и повышенной кислотообразующей функцией желудка в отличие от болей при язвенной болезни бывает менее выражена, они обычно не носят сезонного характера, часто возникают при различных алиментарных погрешностях и стихают при соблюдении диеты

Частыми жалобами больных с данной формой хронического гастрита являются изжога (обычно вследствие сопутствующего эзофагита), отрыжка воздухом или кислым, тошнота, наклонность к запорам.

При объективном обследовании часто не удается выявить какихлибо существенных изменений. В некоторых случаях пальпаторно отмечается незначительная болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Секреция соляной кислоты нормальная или повышенная, причем уровень базальной кислотной продукции может учеличиваться до 10 ммоль/ч, а уровень стимулированной кислотной продукции — до 35 ммоль/ч. При рентгенологическом исследовании отмечаются гиперсекреция натощак, утолщение складок слизистой оболочки желудка, нарушения моторики желудка и двенадцатиперстной кишки. При гастроскопии в желудке выявляется большое количество слизи (иногда желчи), наблюдаются гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Гистологическое исследование подтверждает наличие поверхностного или атрофического гастрита в антральном отделе, неизмененной слизистой оболочки или явлений поверхностного гастрита в фундальном отделе желудка.

  • Геморрагический (эрозивный) гастрит

Развитию геморрагического (эрозивного) гастрита могут способствовать прием нестероидных противовоспалительных препаратов и алкоголя. Клиническая картина заболевания обычно соответствует предыдущему варианту хронического гастрита, однако часто дополняется признаками желудочного кровотечения (рвота типа «кофейной гущи» или мелена), анемией (слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение). Желудочное кислотообразование у больных с эрозивным гастритом может быть нормальным, повышенным и слегка сниженным. Основным методом диагностики эрозивного гастрита является эндоскопическое исследование, при котором выявляются отек, гиперемия и легкая контактная кровоточивость слизистой оболочки желудка, множественные плоские дефекты (эрозии) и петехии.

  • Хронический атрофический гастрит с секреторной недостаточностью

Эта форма хронического гастрита является одной из наиболее распространенных и встречается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Больных чаще всего беспокоят чувство тяжести или переполнения в подложечной области после еды (иногда даже после приема небольшого количества пищи), отрыжка пищей, тошнота, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, метеоризм, ощущение урчания и переливания в животе.

Ускорение пассажа пищи по кишечнику способствует нередко появлению поносов, что в тяжелых случаях может привести со временем к развитию синдрома недостаточности пищеварения и всасывания, а также к дисбактериозу кишечника. У таких больных прогрессирует потеря массы тела, развиваются гипопротеинемия, анемия, явления гиповитаминоза (поражение языка, заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей и т.д.). При длительном течении ахилического гастрита могут присоединяться проявления гипокортицизма и недостаточности функции других эндокринных желез (общая слабость, артериальная гипотония, снижение половой функции и т.д.), иногда — электролитные нарушения, обусловленные в первую очередь дефицитом ионов калия; возможны вторичные проявления энтерита, энтероколита, холецистита, панкреатита.

При исследовании кислотообразующей функции желудка отмечается выраженное падение секреции соляной кислоты вплоть до развития желудочной ахилии. При рентгенологическом исследовании выявляются уплощение складок слизистой оболочки желудка, снижение его тонуса и перистальтики. При эндоскопическом исследовании отмечаются бледность, истончение и сглаженность слизистой оболочки желудка, хорошо заметными становятся кровеносные сосуды. Гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью выявляет выраженный атрофический гастрит, носящий чаще всего распространенный характер или затрагивающий (при гастрите типа А) только фундальный отдел и сочетающийся нередко с перестройкой эпителия по кишечному или пилорическому типу.

Кроме вышеперечисленных, достаточно распространенных форм хронического гастрита, выделены другие формы этого заболевания, встречающиеся значительно реже, в частности ригидный антральный, полипозный и гипертрофический гастрит.

  • Ригидный антральный гастрит

В основе этой формы заболевания лежит выраженный воспалительнорубцовый процесс, захватывающий преимущественно антральный отдел желудка. Склерозирование и гипертрофия его мышечного слоя приводят к резкому сужению антрального отдела желудка, в результате чего его просвет напоминает узкую трубку с плотными ригидными стенками.

В клинической картине заболевания на первый план выступают диспепсические явления (тошнота, отрыжка, снижение аппетита), тупые боли в подложечной области, уменьшение массы тела. Желудочное кислотовыделение может оставаться нормальным, но чаще снижается вплоть до развития гистаминустойчивой ахлоргидрии. Изменения, выявляемые при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании (деформация и циркулярное сужение антрального отдела, перестройка рельефа слизистой оболочки, ослабление перистальтики), нередко расцениваются как признаки опухолевого поражения антрального отдела желудка, в связи с чем таких больных часто подвергают хирургическому вмешательству, тем более что отрицательные результаты биопсии в случаях ригидного антрального гастрита, соответствующие, как правило, картине атрофическогиперпластического гастрита, могут быть не без основания истолкованы как следствие подслизистого роста опухоли.

  • Полипозный гастрит

Возникает обычно на фоне распространенного атрофического гастрита в результате дисрегенераторной гиперплазии слизистой оболочки желудка. Его клинические проявления соответствуют чаще всего таковым у больных хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, а иногда вообще могут отсутствовать. В редких случаях полипозный гастрит является источником желудочных кровотечений. При исследовании желудочной секреции у больных с полипозным гастритом нередко выявляется гистаминустойчивая ахлоргидрия. При рентгенологическом и эндоскопическом исследовании обнаруживаются множественные полипы небольших размеров, располагающиеся преимущественно в антральном отделе желудка.

  • Хронический гипертрофический гастрит

Эта форма хронического гастрита трактуется в литературе довольно противоречиво. Наиболее полно она отражена в работах известного немецкого гастроэнтеролога R. Schindler. Он выделил три варианта гипертрофического гастрита (интерстициальный, пролиферативный и железистый), из которых только первый может быть достоверно диагностирован благодаря биопсии. Две другие формы гипертрофического гастрита распознаются только путем операционной биопсии, поскольку при обычной аспирационной или эндоскопической биопсии резко утолщенная слизистая оболочка желудка не может быть захвачена на нужную глубину.

  • Гипертрофический пролиферативный гастрит

Является достаточно редким заболеванием и может сочетаться с язвенной болезнью или злокачественной опухолью желудка. Гипертрофический железистый гастрит встречается значительно чаще и характеризуется выраженным утолщением (в 2-7 раз) слизистой оболочки желудка, на поверхности которой, кроме того, могут часто обнаруживаться эрозии и геморрагии. У таких больных появляются «язвенноподобные» жалобы, при исследовании желудочного кислотовыделения отмечается выраженная гиперсекреция соляной кислоты. Гипертрофический железистый гастрит может сочетаться с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, синдромом Золлингера — Эллисона, но нередко протекает и как самостоятельное заболевание.

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь Менетрие) представляет собой совершенно особую форму заболевания и рассматривается отдельно.

К казуистически редким формам хронического гастрита относят склерозирующий гастрит, характеризующийся развитием в стенке желудка соединительной ткани, вследствие чего она становится плотной и малоподвижной, а желудок приобретает трубкообразную форму. В некоторых работах этот вариант хронического гастрита называют «пластическим линитом».

В настоящее время термином «пластический линит» принято обозначать диффузный рак желудка, протекающий с одновременным разрастанием соединительной ткани и сморщиванием стенки желудка.

Все формы хронического гастрита характеризуются обычно многолетним течением, нередко с чередованием периодов обострений и ремиссии. Обострения хронического гастрита могут провоцироваться алиментарными погрешностями, злоупотреблением алкоголем, приемом некоторых лекарственных препаратов (салицилатов). С годами хронический гастрит приобретает, как правило, прогрессирующее течение. Начавшись часто в антральном отделе, поверхностные гастритические изменения распространяются далее на слизистую оболочку фундального отдела желудка и становятся со временем диффузными.

Кроме того, гастритические изменения прогрессируют не только «вширь», но и «вглубь», приобретая постепенно атрофический характер. Продолжительность перехода поверхностного гастрита в атрофический обычно составляет 17-19 лет. Развитие атрофических изменений слизистой оболочки фундального отдела желудка сопровождается падением желудочного кислотовыделения и присоединением в ряде случаев ахилических поносов, различных проявлений синдрома недостаточности пищеварения и всасывания.

При геморрагическом (эрозивном) гастрите возможно возникновение скрытых или явных (иногда профузных) желудочных кровотечений.

Преобладающей в настоящее время остается точка зрения, согласно которой прогрессирующее течение хронического гастрита носит необратимый характер, хотя ряд авторов полагают, что в некоторых случаях гастритические изменения (в том числе и атрофические) могут подвергаться обратному развитию на фоне лечения.

Принципиальную важность имеет вопрос о возможности возникновения на фоне хронического гастрита язвенной болезни и злокачественных новообразований желудка.

Патогенетическая взаимосвязь между хроническим гастритом и язвенной болезнью до сих пор трактуется в литературе неоднозначно. Хорошо известна теория о гастритической обусловленности язвенной болезни, предложенная G. E. Konjetzny и рассматривающая хронический гастрит как первичное заболевание, предшествующее вторичному возникновению на его фоне язвенной болезни с локализацией язвы в желудке. При этом угроза возникновения медиогастральных язв, по мнению сторонников данной концепции, становится особенно реальной, если атрофические изменения слизистой оболочки желудка сочетаются с сохраненной или повышенной секрецией соляной кислоты.

В то же время многочисленные работы показали, что теория о главной роли хронического гастрита в происхождении язвенных поражений желудка имеет немало уязвимых мест. Прежде всего распространенность хронического гастрита среди населения достигает в настоящее время 80 %, тогда как заболеваемость язвенной болезнью (в целом достаточно высокая) не превышает 7-10%.

Многократно была описана возможность возникновения язв желудка на фоне неизмененной слизистой оболочки или же таких форм хронического гастрита (в частности, гастрита типа Менетрие), которые считаются нехарактерными для язвенных поражений желудка.

Прогрессировать атрофических гастритических изменений действительно способствует снижению устойчивости слизистой оболочки желудка, но при этом заметно падает секреция соляной кислоты, являющаяся основным фактором язвообразования. Опубликованы работы о возможной благоприятной роли хронического трофического гастрита в течение медиогастральных язв. По данным ряда авторов, наиболее тяжелое течение язвенной болезни с формированием труднорубцующихся язв желудка наблюдается при малоизмененной слизистой оболочке желудка и минимальных гастритических изменениях, тогда как усугубление атрофического гастрита и кишечной метаплазии способствует улучшению течения медиогастральных язв, уменьшению частоты их обострений. Все это свидетельствует о том, что вопрос о возможной патогенетической взаимосвязи между хроническим гастритом и язвами желудка попрежнему остается открытым.

Недостаточно выяснена также взаимосвязь между хроническим гастритом с повышенной секреторной функцией желудка и язвенной болезнью с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Как уже говорилось, такой вариант гастрита часто сочетается с воспалительными изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и протекает в форме гастродуоденита. Повышенный уровень секреции соляной кислоты у таких больных является, как известно, важным патогенетическим фактором дуоденальных язв. Поэтому указанную форму хронического гастрита правомерно рассматривать как фон для возможного возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в луковице двенадцатиперстной кишки. Если же у больных (часто мужчин молодого возраста) выявляется еще и наследственная предрасположенность к язвенной болезни, а при обследовании обнаруживаются эрозии в антральном отделе желудка и луковице двенадцатиперстной кишки, то их вообще целесообразно выделять в особую группу лиц, имеющих повышенный риск возникновения язвенной болезни дуоденальной или пилорической локализации.

READ  Можно ли вылечить атрофический гастрит полностью

До сих пор спорным остается вопрос о взаимосвязях хронического гастрита и рака желудка. Несмотря на противоречивость мнений, можно все же считать установленным, что некоторые формы хронического гастрита (диффузный атрофический гастрит, атрофический гастрит культи желудка, атрофический гастрит у больных с В12дефицитной анемией), сопровождающиеся падением желудочного кислотовыделения, обусловливают более частое возникновение рака желудка.

Определенное значение при этом может иметь то обстоятельство, что без соляной кислоты в желудке слизистая оболочка заселяется нитрозаминообразующими бактериями, которые при попадании большого количества нитратов с пищей способствуют синтезу из белков нитрозаминов, обладающих выраженным канцерогенным действием. Риск возникновения рака желудка повышается и при сочетании атрофических гастритических изменений с тяжелой (II-III степени) дисплазией эпителия слизистой оболочки желудка. Что же касается возможного онкогенного значения кишечной метаплазии, то оно пока оценивается противоречиво.

Диагностика Хронического гастрита:

Методы физикального обследования больного (осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация) играют относительно скромную роль в распознавании хронического гастрита. В ряде случаев при обострении заболевания пальпаторно выявляется легкая болезненность в эпигастральной или пилоробульбарной области. Вместе с тем отсутствие указанных изменений отнюдь не отвергает диагноз хронического гастрита.

Важное место в распознавании отдельных форм хронического гастрита занимает исследование кислотообразующей функции желудка, но опыт убеждает нас в нередких ошибочных результатах данного метода, связанных с методическими погрешностями при его проведении.

Прежде всего за 1-2 дня до исследования желательно, по возможности, отменить препараты, влияющие на желудочное кислотовыделение (например, холинолитики).

Необходимо отказаться от применения беззондовых методов определения уровня желудочного кислотовыделения (метод Сали, использование ионообменных смол и т. д.), обладающих низкой чувствительностью и дающих лишь приблизительную (а порой и неправильную) оценку кислотообразующей функции желудка. Желательно также не использовать слабые стимуляторы секреции соляной кислоты (капустный отвар, мясной бульон, кофеин), не устраняющие влияния субъективных факторов на желудочное кислотовыделение и дающих нередко неточные результаты.

Максимальный гистаминовый тест, учитывая его плохую переносимость больными, целесообразно применять лишь для исключения гистаминустойчивой ахлоргидрии. В остальных случаях достаточным бывает использование субмаксимального гистаминового теста или пентагастрина, не дающего побочных эффектов.

Причинами неправильных результатов исследования кислотообразующей функции желудка у больных хроническим гастритом служат нередкие ошибки в технике самого зондирования. Зонд, введенный в желудок, может занимать в нем неправильное положение (в пищеводе, своде желудка, двенадцатиперстной кишке). Поэтому при малом объеме получаемого желудочного сока целесообразно рентгенологически контролировать положение зонда. Слюну, обильно выделяющуюся при желудочном зондировании, больной должен сплевывать, а не заглатывать, поскольку содержащиеся в ней бикарбонаты нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока. Принимая во внимание возможность получения ошибочных результатов, фракционное желудочное зондирование необходимо по возможности проводить повторно.

Косвенные данные о характере желудочного кислотообразования у больных хроническим гастритом можно получить при исследовании содержания хлоридов в желудочном соке. Рассчитываемый при этом хлорный показатель, в норме составляющий 27-35, увеличивается при снижении секреции соляной кислоты и уменьшается при ее повышении.

При обследовании больных хроническим гастритом для оценки кислотообразующей функции желудка целесообразно применять и рНметрию, проводимую с помощью одно или многоканального зонда или радиокапсулы. Показатели интрагастрального рН повышаются при уменьшении желудочного кислотовыделения и снижаются при его увеличении.

Для диагностики хронического гастрита применяют также исследование протеолитической активности желудочного сока, которое чаще всего проводится по методу, предложенному В. Н. Туголуковым (определение дебита пепсина по объему 2 % раствора сухой плазмы, переваренной желудочным соком). В последние годы для оценки переваривающей способности желудочного сока у больных хроническим гастритом широко применяется метод определения интрагастрального протеолиза. При этом о протеолитической активности желудочного сока судят по суммарной длине участков полиэтиленовой трубочки (заполненной коагулированным яичным белком и введенной на сутки в желудок), в которых произошло переваривание белка.

Если по разным причинам не удается провести желудочное зондирование или рНметрию, используют метод определения содержания уропепсиногена в моче, хотя нередко возможны существенные погрешности в результатах исследования.

Определенную роль в распознавании хронического гастрита может играть исследование базальной концентрации гастрина в сыворотке крови. Так, у больных хроническим гастритом типа А (по действию закона обратной связи) отмечается повышение базального уровня сывороточного гастрина, а у больных с антральным атрофическим гастритом вследствие уменьшения количества гастринпродупирующих клеток в слизистой оболочке этого отдела желудка базальная концентрация гастрина в сыворотке крови заметно снижена.

Для более точной диагностики различных вариантов нарушенного кислотовыделения у больных хроническим гастритом могут применяться и другие, более сложные методы исследования: гистохимическое изучение ультраструктуры главных и обкладочных клеток, морфометрия фундальных желез слизистой оболочки желудка с подсчетом соотношения главных и обкладочных клеток, определение содержания GклетоК в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Эти методы дают возможность уточнить механизмы нарушений кислото и пепсинообразующей функций желудка (изменение числа главных, обкладочных и гастринпродуцирующих клеток, увеличение или уменьшение зоны фундальных желез и т. д.).

Для диагностики хронического гастрита исследуют двигательную функцию желудка, что позволяет оценить тонус мышечной стенки; перистальтическую активность, внутрижелудочное давление, характер эвакуации из желудка и желудочного слизеобразования. Описание специальных методик изучения двигательной и слизеобразующей функций желудка даны в соответствующих разделах руководства.

Рентгенологическое исследование не является основным методом распознавания хронического гастрита. Однако его роль может оказаться весьма важной в диагностике особых форм хронического гастрита (гипертрофического, полипозного), а также при проведении дифференциальной диагностики между хроническим гастритом и другими заболеваниями желудка.

Гастроскопия относится в настоящее время к основным методам диагностики хронического гастрита. Эндоскопически часто удается выявить ту или иную форму хронического гастрита (поверхностный, атрофический, гипертрофический), определить распространенность процесса, стадию заболевания (обострение, ремиссия). Предварительное введение некоторых красителей, различно окрашивающих нормальную и измененную слизистую оболочку желудка, повышает точность эндоскопической диагностики. Но визуальная оценка состояния слизистой оболочки желудка не всегда совпадает с данными гистологического исследования ее биоптатов. В то же время роль гастроскопии при проведении дифференциальной диагностики хронического гастрита от язвенной болезни, злокачественных новообразований желудка остается незаменимой и в настоящее время.

Наиболее точная диагностика той или иной формы хронического гастрита возможна при гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки желудка, полученных при гастроскопии. При морфологическом исследовании оцениваются толщина слизистой оболочки и глубина желез, число митозов и средний диаметр ядер, выраженность отека слизистой оболочки и ее клеточной инфильтрации, наличие метаплазии эпителия и т. д. Поскольку характер гастритических изменений слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка часто неодинаков, для правильного распознавания формы хронического гастрита и его выраженности необходимо гистологическое исследование биоптатов, взятых из слизистой оболочки антрального и фундального отделов желудка. Так как гастритические изменения могут быть выражены неравномерно («мозаично»), гистологические исследования должны быть повторными (несколько биоптатов из одной и той же области). Слепая (аспирационная) биопсия и эксфолиативная цитология имеют в настоящее время меньшее значение.

Для обнаружения HP в слизистой оболочке желудка используют ряд методов, к ним относится, в частности, микробиологический метод, представляющий собой выращивание колоний HP на специальных селективных средах с последующей окраской мазка по Граму и определением биохимических свойств бактерий, позволяющий определить чувствительность HP к различным антибактериальным препаратам. Морфологический метод выявления HP в биоптатах слизистой оболочки желудка, предусматривающий применение специальных окрасок (например, акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением и т.д.), дает возможность определить степень обсеменения HP слизистой оболочки.

В диагностике геликобактерной инфекции широко используется биохимический метод, основанный на определении в биоптатах слизистой оболочки желудка уреазы — фермента, вырабатываемого HP в большом количестве. Этот метод используется, например, при проведении тестов экспрессдиагностики (Clotest и др.). Для обнаружения HP можно использовать также иммуноцитохимический метод с моноклональными антителами и радионуклидные методы, определяющие уреазную активность с помощью мочевины, меченной изотопами углерода 14С или ПС или изотопами азота. В последние годы большое распространение получили иммунологические методы диагностики HP, основанные на обнаружении у инфицированных больных антител к HP.

Клинические проявления и результаты дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования оказываются неодинаковыми у больных с различными формами хронического гастрита.

  • Дифференциальная диагностика

Клинические проявления, свойственные хроническому гастриту, могут наблюдаться и при других заболеваниях желудка (функциональных расстройствах двигательной и секреторной функций, язвенной болезни, опухолях желудка), поэтому установление диагноза хронического гастрита предполагает обязательное исключение вышеперечисленных заболеваний. Данное обстоятельство требует проведения комплексного обследования больных с подозрением на хронический гастрит с тщательным анализом субъективных симптомов заболевания, исследованием кислотообразующей функции желудка, проведением рентгенологического, эндоскопического, а в необходимых случаях и гистологического исследования слизистой оболочки желудка. При этом следует помнить, что обнаружение у больного той или иной формы хронического гастрита не исключает у него более серьезного заболевания желудка.

Важно также иметь в виду, что различные симптомы, наблюдаемые при хроническом гастрите, могут быть характерны для заболеваний пищевода, желчного пузыря, поджелудочной железы и др., с которыми хронический гастрит часто сочетается. Поэтому исследование лишь функционального и морфологического состояния желудка, пусть даже проведенное очень тщательно, при постановке диагноза хронического гастрита является совершенно недостаточным.

Таким больным показано проведение ультразвукового исследования органов брюшной полости, холецистографии, дуоденального зондирования, а при наличии показаний — ирритоскопии, ректороманоскопии, колоноскопии, изучение функционального состояния поджелудочной железы, посев кала на дисбактериоз и т. д. Часто выявляемые при этом заболевания (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, рефлюксэзофагит, хронический холецистит и дискинезии желчного пузыря, хронический колит, дискинезии толстой кишки и др.) позволяют точнее оценить состояния, скрытые под «маской» хронического гастрита, и выбрать наиболее рациональную схему лечения больных.

Лечение Хронического гастрита:

Лечение больных хроническим гастритом должно быть дифференцированным, учитывающим прежде всего морфологический вариант заболевания и уровень кислотной продукции, а также комплексным, включающим не только применение лекарственных препаратов, но и борьбу с этиологическими факторами, вызывающими развитие хронического гастрита, назначение соответствующей диеты, санаторнокурортное лечение.

Лечение больных хроническим гастритом проводится обычно в амбулаторных условиях. Однако при выраженных симптомах обострения, а также в тех случаях, когда показано детальное обследование больных, целесообразна госпитализация пациентов в общетерапевтические или гастроэнтерологические отделения стационаров.

Важную роль в лечении больных, страдающих хроническим гастритом, играет диетическое питание. В период обострения заболевания, проявляющегося усилением болевых ощущений и диспепсических расстройств, большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения. Питание должно быть дробным, 5-6разовым, пища — умеренно горячей, тщательно механически обработанной.

При назначении той или иной диеты необходимо в первую очередь учитывать состояние кислотообразующей функции желудка. При хроническом гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка рекомендуют диету 1, близкую к противоязвенной. Из пищевого рациона исключают продукты, возбуждающие секрецию соляной кислоты и оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудка; крепкие мясные, рыбные и грибные бульоны, жареную пищу, копчености и консервы, приправы и специи (лук, чеснок, перец, горчицу), соленья и маринады, кофе, крепкий чай, газированные фруктовые воды, алкогольные напитки. В ряде случаев в пищевом рационе целесообразно ограничить содержание рафинированных углеводов, способствующих возникновению у некоторых больных симптомов ацидизма (изжога, кислая отрыжка).

Больным рекомендуются продукты, обладающие хорошими буферными свойствами: отварные мясо и рыба, яйцо всмятку и др. В пищевой рацион включаются также макаронные изделия, каши, черствый белый хлеб, сухой бисквит и сухое печенье, молочные супы. Овощи (картофель, морковь, цветная капуста) желательно тушить или готовить в виде пюре и паровых суфле. Кроме того, больным разрешаются кисели, муссы, желе, печеные яблоки, какао с молоком, слабый чай.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью назначается диета 2. При этом пища должна быть физиологически полноценной, разнообразной по составу и содержать продукты, стимулирующие желудочное кислотовыделение и улучшающие аппетит, нередко сниженный у таких больных. С этой целью рекомендуются супы на обезжиренном рыбном или мясном бульоне, нежирные сорта мяса и рыбы, укроп, петрушка, вымоченная сельдь, черная икра. Больным разрешаются также черствый ржаной хлеб (при его хорошей переносимости), вареные, тушеные и запеченные овощи, рассыпчатые каши на воде или с добавлением молока, яйца всмятку, неострые сорта сыра, нежирная ветчина, фруктовые и овощные соки, нежесткие яблоки.

Не рекомендуются продукты, требующие длительного переваривания в желудке, раздражающие его слизистую оболочку и усиливающие процессы брожения в кишечнике (жирные сорта мяса и рыбы, острые и соленые блюда, холодные напитки, свежий белый и черный хлеб, свежие сдобные изделия из теста, большое количество капусты и винограда). Больные, страдающие хроническим гастритом с секреторной недостаточностью, нередко плохо переносят цельное молоко. В таких случаях можно рекомендовать кислые молочные продукты (кефир, простокваша), творог (свежий или в виде запеканки, пудинга).

При выборе той или иной диеты необходимо учитывать сопутствующие заболевания поджелудочной железы, желчного пузыря, кишечника. Так, при наклонности к поносам назначают диету 4, при наличии симптомов хронического холецистита или панкреатита — диету 5 с исключением цельного молока и ограничением свежих овощей и фруктов. Длительность диетического лечения определяется индивидуально. Более строгую диету, рекомендуемую в период обострения заболевания, назначают обычно на 1-2 мес. Основные принципы той или иной диеты больные должны соблюдать в течение многих лет.

Целесообразность применения при лечении больных хроническим гастритом различных лекарственных препаратов также определяется в значительной мере уровнем желудочного кислотовыделения.

Больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение антацидных, адсорбирующих и обволакивающих препаратов. При этом к использованию одного из наиболее популярных антацидных препаратов — гидро карбоната натрия — необходимо относиться очень осторожно. Несмотря на его быстрый эффект, часто позволяющий сразу купировать боль и изжогу, следует иметь в виду, что он оказывается кратковременным. Кроме того, образующаяся в результате реакции нейтрализации углекислота провоцирует отрыжку и метеоризм. Гидрокарбонат натрия полностью всасывается. При частом его приеме может развиться алкалоз, а у пожилых людей — повышение артериального давления и задержка жидкости в организме.

Рекомендуется использовать карбонат кальция (по 0,5-1 г на прием), окись магния (по 0,5-1 г на прием), а также нитрат висмута основного (по 0,5-1 г на прием), обладающего хорошим вяжущим действием. Эти препараты часто применяют вместе (а также в комбинации с каолином) в виде антацидных взвесей.

Состав такой взвеси может варьировать в зависимости от характера стула пациентов: при наклонности к запорам целесообразно увеличить дозу окиси магния и уменьшить дозу карбоната кальция или же полностью исключить этот препарат. Наоборот, при поносах целесообразно увеличить содержание карбоната кальция и уменьшить дозу окиси магния.

Для лечения больных можно использовать и антацидные лекарственные средства, адсорбирующие соляную кислоту: трисиликат магния (по 0,5-1 г на прием), гидроокись алюминия и фосфат алюминия, входящие в состав известных препаратов алмагель, алмагель А и фосфалюгель и назначаемые по 1-2 дозировочные ложки 3-4 раза в день. Антацидные и обволакивающие препараты принимают обычно после еды, чтобы приурочить таким образом их эффект к моменту возникновения болей.

При эрозивном (геморрагическом) гастрите целесообразно назначать (короткими курсами!) 0,06 % раствор нитрата серебра (по 15-20 мл 3 раза в день за полчаса до еды), оказывающий вяжущее и противовоспалительное действие, и винилин (по 20-30 мл 1 раз в день через 5-6 ч после ужина), стимулирующий заживление эрозий.

При болевом синдроме больным, страдающим хроническим гастритом с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты, показано назначение холинолитиков периферического действия: атропина сульфата (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора 2-3 раза в день подкожно и по 6-10 капель 3-4 раза в день до еды и перед сном внутрь), метацина (по 0,5-1 мл 0,1 % раствора парентерально и по 0,002-0,004 г внутрь перед едой и на ночь), платифиллина гидротартрата (по 1-2 мл 0,2 % раствора парентерально и по 0,0025-0,005 г внутрь). С учетом различных побочных эффектов атропина (тахикардия, нарушение аккомодации, расстройства мочеиспускания) и противопоказаний к его применению (глаукома, аденома предстательной железы, пожилой возраст больных) более предпочтительным в настоящее время является применение гастроцепина (по 0,05 г 2 раза в день до еды), избирательно блокирующего холинорецепторы слизистой оболочки желудка и не оказывающего выраженных побочных действий.

Ганглиоблокаторы (бензогексоний, димеколин, пирилен и др.), также снижающие секрецию соляной кислоты, находят в настоящее время очень ограниченное применение изза их серьезных побочных эффектов (ортостатический коллапс, головокружение, атония мочевого пузыря и т. д.). Блокаторы РЬрецепторов гистамина, обладающие мощным антисекреторным действием, применяются для лечения больных хроническим гастритом лишь по особым показаниям (например, при эрозивном гастрите, осложненном повторными желудочными кровотечениями). Циметидин назначают при этом в суточной дозе 1 г (по 200 мг 3 раза в день и 400 мг на ночь), ранитидин — в суточной дозе 300 мг (по 150 мг перед завтраком и перед ужином).

В тех случаях, когда боли обусловлены усилением моторики желудка, показано применение спазмолитиков миотропного ряда: ношпы (по 2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,04-0,08 г в таблетках), папаверина гидрохлорида (по 1-2 мл 2 % раствора парентерально и по 0,02-0,04 г внутрь), галидора (по 1-2 мл 2,5 % раствора внутримышечно и по 0,05-0,1 г внутрь). При ослаблении двигательной функции желудка, сопутствующем дуоденогастральном и гастроэзофагеальном рефлюксе целесообразно применение метоклопрамида (церукала) по 0,01-0,02 г внутрь 2-3 раза в день до еды и по 2 мл 2-3 раза в день внутримышечно. При эрозивном гастрите оправдано использование цитопротективных препаратов (в течение 2-3 нед), повышающих устойчивость слизистой оболочки желудка. С этой целью применяют обычно сукральфат (антепсин, вентер), назначаемый по 1 г 3-4 раза в день до еды или через 2 ч после еды и на ночь, а также коллоидный субцитрат висмута (денол), назначаемый по

2 таблетки 2 раза в день за 30 мин — 1 ч до еды или через 2 ч после приема пищи. Интерес к применению денола при хроническом гастрите определяется, кроме того, его способностью угнетать жизнедеятельность HP в слизистой оболочке желудка.

Для уничтожения HP в слизистой оболочке желудка наиболее оптимальным в настоящее время считается комбинированное применение денола, назначаемого в суточной дозе 480 мг (4 таблетки) в течение 14-28 дней, амоксициллина (по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-14 дней) и метронидазола (по 500 мг 3-4 раза в день в течение 7-10 дней). Такое комбинированное лечение позволяет, по мнению ряда авторов, уничтожить HP в слизистой оболочке желудка у большинства больных. Одновременно улучшается их самочувствие, выявляются положительная эндоскопическая динамика и уменьшаются гистологические признаки активности хронического гастрита.

При хроническом гастрите со сниженной секреторной функцией желудка назначают препараты, усиливающие секрецию соляной кислоты: сок подорожника (по 15 мл 2-3 раза в день за 30 мин до еды), плантаглюцид (по 0,5-1 г 2-3 раза в день перед приемом пищи), различные горечи (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, специальный аппетитный чай и т.д.). При выраженном метеоризме хороший эффект оказывают настой цветков ромашки (или препарат из цветков ромашки — ромазулон), настой, приготовленный из специального ветрогонного сбора.

При лечении больных ахилическими гастритами приходится прибегать к заместительной терапии. Назначают натуральный желудочный сок (по 1-2 столовые ложки во время еды), ацидинпепсин, или бетацид (по 1 таблетке 3 раза в день), содержащие пепсин и ацидин (бетаин гидрохлорид), отделяющий в желудке свободную соляную кислоту, а также препараты, приготовленные из слизистой оболочки желудка телят или свиней и содержащие протеолитические ферменты: пепсидил (по 1-2 столовые ложки 3 раза в день) и абомин (по 1 таблетке 3 раза в день во время еды).

С целью заместительной терапии применяют и полиферментные препараты панкреатин, фестал, дигестал, панзинорм, панкурмен, мезимфорте и др., содержащие набор различных ферментов поджелудочной железы и экстракт желчи и назначаемые по 1-2 драже 3 раза в день во время еды. После исчезновения проявлений синдрома недостаточного пищеварения и всасывания доза заместительных ферментных препаратов может быть уменьшена; при хорошем самочувствии и отсутствии диспепсических явлений они могут быть отменены вообще. В тяжелых случаях, особенно при наличии сопутствующего хронического панкреатита и энтероколита, лечение ферментными препаратами проводится длительно, а иногда и постоянно.

Вспомогательную роль в лекарственном лечении больных хроническим гастритом играет применение препаратов, улучшающих трофические процессы в слизистой оболочке желудка, экстракт алоэ (по 1 мл подкожно), метилурацил (по 0,5 г 3-4 раза в день в таблетках), пентоксил (по 0,2 г 3 раза в день внутрь после еды), витамины. Лечение данными препаратами проводится курсами продолжительностью 3-4 нед, чаще в зимнее и весеннее время. В тех случаях, когда хронический ахилический гастрит протекает с выраженной анорексией и сопровождается похуданием, целесообразно применять анаболические стероидные гормоны (неробол, ретаболил и др.). Попытки использовать для лечения больных хроническим гастритом кортикостероиды большого распространения не получили, что связано с противоречивостью результатов их применения и небезопасностью длительного приема.

Санаторнокурортное лечение показано больным хроническим гастритом вне стадии обострения. Оно проводится на курортах Арзни, Боржоми, Джермук, Дорохово, Друскининкай, Ессентуки, Железноводск, Краинка, Миргород, Пятигорск, Трускавец и др. При хроническом гастрите с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуются гидрокарбонатные минеральные воды, назначаемые через 2-3 ч после еды, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка — хлоридные, натриевые, гидрокарбонатнохлоридные минеральные воды, которые принимают за 15-20 мин до приема пищи. Минеральные воды необходимо пить в теплом виде, без газа (с предварительным откупориванием бутылок). Тепловые процедуры (парафиновые аппликации, грязелечение) показаны лишь больным с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты.

Прогноз при хроническом гастрите, как правило, достаточно благоприятен. Больные длительное время сохраняют трудоспособность. При хроническом гастрите и гастродуодените с повышенной кислотообразующей функцией желудка следует считаться с возможностью возникновения язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке. При эрозивном гастрите сохраняется опасность желудочных кровотечений. Хронический диффузный атрофический гастрит, протекающий с угнетением желудочного кислотообразования, является фактором риска возникновения рака желудка.

Профилактика Хронического гастрита:

Предупреждение возникновения и прогрессирования хронического гастрита включает в себя соблюдение правильного режима питания, борьбу с курением и злоупотреблением алкоголем, проведение своевременной санации полости рта, выявление и лечение других заболеваний органов пищеварения. Больные хроническим гастритом, особенно с его диффузными атрофическими формами, сопровождающимися падением секреции соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением 1-2 раза в год эндоскопического контроля, а весной и осенью — курсов противорецидивного лечения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гастрит:

  • Гастроэнтеролог
  • Диетолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хронического гастрита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/1641

Ссылка на основную публикацию